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As Minhas Receitas: Bolo de Chocolate com Doce de Leite e Chocolate Br...: "A minha irmã fez anos na passada quarta-feira e, como normalmente ofereci-me para preparar o bolo de anos. Há anos que não se compram bolos ..."

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http://www.diabetes.org.br/

DIABETES

Procurando mais informações sobre diabetes? Tire suas dúvidas e descubra que não é tão complicado ter uma vida saudável.

Saiba sobre os tipos de diabetes, sinais e sintomas, medicamentos, atividades físicas, os principais cuidados para evitar as complicações, etc.

Complicações Crônicas

Nefropatia Diabética

Ter, 15 de Setembro de 2009 21:31

Constitui-se por alterações nos vasos dos rins, fazendo com que haja a perda de proteína na urina. É uma situação em que o órgão pode reduzir sua função lentamente, porém de forma progressiva, até a paralisação total. Contudo, esse quadro é controlável e existem exames para detectar o problema ainda no inicio.

Características Gerais

Os rins são órgãos muito sensíveis ao mau trato do nosso organismo. Funcionam como filtros no corpo humano com a importante função de eliminar, pela urina, as substâncias provenientes do metabolismo, que já não têm utilidade para as atividades orgânicas. Ao mesmo tempo, precisam manter outras substâncias que não devem ser descartadas, como as proteínas.

A Nefropatia Diabética pode afetar o bom funcionamento dos rins, fazendo com que eles percam a capacidade de filtrar adequadamente essas substâncias. Uma das proteínas que circulam no sangue é a albumina, que possui alto valor biológico e fornece todos os aminoácidos essenciais para facilitar a recuperação do organismo.

Na fase inicial da Nefropatia Diabética, aparecem pequenas quantidades dessa proteína na urina (detectada através do exame de microalbuminúria). É comum que nesse estágio ocorra, também, o aumento da pressão arterial (hipertensão). Esta situação pode levar à insuficiência renal avançada.

No diabetes tipo 1, a insuficiência renal progressiva ocorre em cerca de 50% dos pacientes. No tipo 2, observa-se um crescente número dessa complicação, traduzindo o controle muito aquém do desejado.

TratamentoNa maior parte das pessoas com o diabetes, o bom controle das taxas de glicemia previne a Nefropatia. Mesmo naqueles que já apresentam microalbuminúria na urina, o diabetes bem controlado evita a piora do quadro.

Por isso, o tratamento adequado do diabetes e o controle da pressão arterial são considerados fundamentais para evitar esta complicação, podendo, em alguns casos, até regredir o processo. È recomendável, também, o controle do colesterol, parar de fumar, ter uma dieta mais balanceada e até mesmo o uso de algumas medicações (sempre receitadas por um especialista).

Caso já exista perda importante da função renal (insuficiência renal avançada), entrará em ação a diálise ou transplante.

Consultoria do Dr. Saulo Cavalcanti, Coodenador do Departamento de Complicações Crônicas da Sociedade Brasileira de Diabetes.

http://www.diabetes.org.br/complicacoes-cronicas/546-nefropatia-diabetica

Infeces

A presença excessiva de glicose pode causar danos a muitas funções inerentes ao sangue, incluindo as tarefas do sistema imunológico. O que aumenta o risco da pessoa com diabetes contrair algum tipo de infecção. Isso ocorre porque os glóbulos brancos (responsáveis pelo combate ao vírus, bactérias, etc.) ficam menos eficazes com a hiperglicemia.

Para piorar a situação, o alto índice de açúcar no sangue é terreno ideal para alguns invasores (fungos, bacterias, etc.). O que acaba promovendo a fácil proliferação desses patogênicos. Assim, áreas como boca e gengiva, pulmões, pele, pês, genitais e local de incisão pós cirurgia estão totalmente sujeitos a este risco. Ferimentos em geral podem se tornar verdadeiras portas de entrada.

Prevenção e Tratamento

O importante é manter um bom controle da glicemia, seguindo corretamente as orientações médicas. Contudo, alguns casos merecem destaque. Vamos a eles:

Podemos dizer que as bactérias “adoram fazer festa” entre a gengiva e os dentes. Neste caso, é preciso ser um bom vigilante quanto à higiene bucal diária, com a utilização de fio dental. É importante, também, como bom cidadão prevenido, fazer uma limpeza com o dentista a cada seis meses.

Em caso de desleixo, as bactérias podem se instalar e, consequentemente, atuarão destruindo o osso onde o dente está implantado, levando inflamação às gengivas. Neste estado, elas se separam dos dentes e do osso mandibular. O que só faz a situação piorar ainda mais, multiplicando as bactérias não vão criado. Chegando a esta situação, o dentista terá que raspar a placa dentária e retirar o tecido em torno da raiz do dente. O que, às vezes, requer cirurgia.

As mulheres devem tomar cuidado, também, em relação às infecções vaginais como a candida albicans (candidíase), que prospera em ambiente úmido, nutrindo-se de muita glicose. A candidíase é desagradável. Caracteriza-se por sensação de ardência e coceira na área vaginal, geralmente acompanhada por corrimento branco e grosso, mas é facilmente confundido com outros problemas. O tratamento não é difícil, requerendo a utilização de um creme fungicida. Temos aqui uma série de bons motivos para não deixar a prevenção de lado.

Consultoria do Dr. Saulo Cavalcanti, Coodenador do Departamento de Complicações Crônicas da Sociedade Brasileira de Diabetes.

http://www.diabetes.org.br/complicacoes-cronicas/545-infeces

Infarto do Miocárdio e Acidentes Vasculares Cerebrais

Ter, 15 de Setembro de 2009 21:26

Essas complicações ocorrem quando os grandes vasos são afetados, levando à obstrução/estenose (arteriosclerose) de órgãos vitais como o coração e o cérebro. O bom controle da glicose, somado à atividade física e medicamentos –que possam combater a pressão alta, o aumento do colesterol e suspender o tabagismo – são medidas imprescindíveis de segurança. A incidência deste problema é de 2 a 4 vezes maior nas pessoas com diabetes.

Infarto Agudo do Miocárdio (Angina de Peito)Essa é uma doença cardiovascular responsável pela principal causa de morte relacionada ao diabetes, não importando o tipo. Sem controle adequado, geralmente surge o estado de hiperglicemia, o que é um fator de risco para doenças do coração.

Além disso, outros fatores predispões a arteriosclerose como a hipertensão arterial, alteração do metabolismo das gorduras (aumento do LDL, aumento dos triglicérides e redução do HDL), tabagismo, obesidade, falta de atividade física e presença de microalbuminúria (proteína na urina).

Esse é um processo que ocorre com as placas de gordura nas principais artérias do organismo (como as coronárias do coração). Com o tempo, essas placas podem se romper, formando coágulos de sangue que levam à obstrução, caracterizando o que chamamos de infarto do miocárdio.

Sintomas de Infarto do Miocárdio Nem Sempre São Iguais

Muitas pessoas com um quadro de infarto apresentam os mesmos sintomas. Contudo, podem aparecer manifestações atípicas: casos com total ausência de dor (infarto silencioso), ou o surgimento de dores em locais fora do tórax, como a parte superior do abdome, ombros, dorso e pescoço. Nesses casos é mais difícil diagnosticar o problema.

Como sempre, o bom controle das taxas glicêmicas, associado ao controle dos outros fatores de risco, pode prevenir o infarto agudo do miocárdio. Além disso, existem medicações que podem promover um efeito protetor. Procure sempre um médico para a melhor avaliação do seu caso.

Recomenda-se que as pessoas com diabetes recebam uma avaliação anual para o risco de doenças no coração. Além do exame clínico com o médico, indica-se a realização dos exames rotineiros dos fatores de risco:

Avaliação do diabetes;
Colesterol, triglicérides;
Pressão arterial.

Também é recomendado a realização de testes para a detecção de isquemia miocárdica.

Acidentes Vasculares Cerebrais ou Obstrução das Artérias das Pernas

Os níveis de gordura nas paredes das artérias podem ficar tão elevados ao ponto de causar o estreitamento da passagem do sangue, acarretando no entupimento completo. Chamamos essa situação de obstrução ou estenose arterial.

Essas gorduras acumuladas podem causar a formação de coágulos que, se levados pela corrente sanguínea, acabam entupindo (oclusão) uma artéria distal (que vem a seguir) de menor diâmetro. Essa interrupção da irrigação pode levar à isquemia, que é a redução da chegada de oxigênio nos tecidos.

Se a oclusão for de uma artéria coronária, a conseqüência será um infarto do miocárdio. Se for de uma artéria que irriga o cérebro, ocorrerá um derrame ou acidente vascular cerebral. Se a oclusão acometer uma das artérias da perna e não for tratada a tempo, pode ocorrer dor durante a caminhada, sensação de frio nas extremidades e, às vezes, até uma amputação por gangrena.

Para evitar esses problemas, o exame clínico é sempre fundamental. O médico pode detectar a redução da pulsação das artérias e sentir a temperatura local por meio de exame clínico. Alguns sintomas são sugestivos desses problemas, tais como dor nas pernas após atividade física (como caminhada), extremidades dos pés frias, episódios de tonturas, etc.

Consultoria do Dr. Saulo Cavalcanti, Coodenador do Departamento de Complicações Crônicas da Sociedade Brasileira de Diabetes.

http://www.diabetes.org.br/complicacoes-cronicas/544-infarto-do-miocardio-e-acidentes-vasculares-cerebrais

Neuropatia Diabética

Ter, 15 de Setembro de 2009 21:05

O sistema nervoso é responsável pelo controle de praticamente tudo o que fazemos. Quando movimentamos os músculos, respiramos, pensamos ou digerimos a comida, os nervos são utilizados como circuitos elétricos orgânicos. São eles que emitem e recebem os sinais no cérebro, que comunicam às outras células as tarefas que devem ser realizadas.

Com a Neuropatia, os nervos podem ficar incapazes de emitir as mensagens, emití-las na hora errada ou muito lentamente. Os sintomas irão depender e variar conforme o tipo de complicação e quais os nervos afetados. De forma geral, podemos classificar os sintomas em sensitivos, motores e autonômicos. Exemplos:

Sensitivos: formigamento, dormência ou queimação das pernas, pés e mãos. Dores locais e desequilíbrio;
Motores: estado de fraqueza e atrofia muscular;
Autonômicos: ocorrência de pele seca, traumatismo dos pêlos, pressão baixa, distúrbios digestivos, excesso de transpiração e impotência.

Infelizmente, o diabetes é a principal causa de Neuropatia. Sua incidência é alta e possui diferentes formas clínicas, tais como:

Polineuropatia distal: uma das formas mais comuns de Neuropatia, que acomete preferencialmente os nervos mais longos, localizados nas pernas e nos pés, causando dores, formigamento ou queimação nas pernas. Tende a ser pior à noite (período onde prestamos mais atenção aos sintomas);
Neuropatia autonômica: causa principalmente hipotensão postural, como a queda da pressão arterial ao levantar-se (tonturas) e impotência sexual. Outros sintomas incluem sensação de estômago repleto após as refeições, distúrbios de transpiração e outros mais raros;
Neuropatia focal: esta é uma condição rara decorrente de danos a um único nervo ou grupo de nervos. Desenvolve-se quando o suprimento de sangue é interrompido devido ao entupimento do vaso que supre aquele nervo. Ou pode ser conseqüência de uma compressão do nervo.

Não é raro que as pessoas apresentem mais de um tipo de neuropatia. A presença desta complicação está muito relacionada ao tempo de duração do diabetes e ao grau de controle glicêmico. Por isso é bom lembrar, mais uma vez, a enorme importância de manter um bom controle da glicemia.

Tratamento

No caso das mononeuropatias podem ser empregadas medidas fisiátricas (fisioterapia) para evitar a compressão dos nervos ou realizar uma descompressão cirúrgica. O controle rigoroso da glicemia é essencial para prevenir o aparecimento ou a piora da neuropatia diabética.

No caso da polineuropatia distal nenhum medicamento, até o momento, é comprovadamente eficaz para a cura, havendo, no entanto, medicações que podem aliviar os sintomas (como a dor e o formigamento). Também é importante prevenir lesões nos pés ou quedas.

Consultoria do Dr. Saulo Cavalcanti, Coodenador do Departamento de Complicações Crônicas da Sociedade Brasileira de Diabetes.

http://www.diabetes.org.br/complicacoes-cronicas/543-neuropatia-diabetica

Pé Diabético

Para as pessoas com diabetes, o pé merece uma atenção especial. Como são vulneráveis a ferimentos, é preciso examiná-los todos os dias. Esse deve ser um hábito, principalmente para aqueles que sofrem de neuropatia. Essa vigilância é necessária porque, não raro, surge um calo em nossos pés, mesmo sem sentirmos dor, quando usamos sapatos.

Assim, a inspeção será baseada na procura de úlceras, calos ou qualquer outro problema visível. Consulte o médico caso haja qualquer preocupação a esse respeito. É possível prevenir as infecções nos pés. Manter um bom fluxo sangüíneo é, também, outro aspecto importante. Para isso, tome medidas que baixem a pressão alta e os níveis de colesterol.

É importante também fazer caminhadas com regularidade ou outro tipo de exercício físico. Vícios como o fumo devem ser evitados. Só para se ter uma idéia, 95% de todas as amputações do pé acontecem em fumantes. É algo traumático, que deve ser evitado.

Contudo, caso aconteça não significa que a pessoa não possa continuar levando uma vida normal. Nem mesmo de caminhar ela fica impossibilitada. O cirurgião removerá o mínimo possível do membro, para facilitar o processo. Após a cicatrização, será colocada uma prótese. Atualmente, os membros protéticos são mais leves e confortáveis do que os modelos do passado. Alguns possuem molas que até permitem que a pessoa corra e pule.

Ulceras do Pé

Uma área machucada ou infeccionada na base do pé pode desenvolver uma úlcera. Seu aparecimento é mais provável quando a circulação é deficiente e os níveis de glicemia são mal controlados. Leve este problema a sério! Se descobrir que tem úlcera no pé, não deixe para o dia seguinte sua visita ao médico. As camadas de pele são gradativamente destruídas pela infecção criando um buraco, quando a úlcera não é devidamente tratada.

Consultoria do Dr. Saulo Cavalcanti, Coodenador do Departamento de Complicações Crônicas da Sociedade Brasileira de Diabetes.

http://www.diabetes.org.br/complicacoes-cronicas/132-pe-diabetico-

Retinopatia Diabética

A Retinopatia Diabética é caracterizada por alterações vasculares. São lesões que aparecem na retina, podendo causar pequenos sangramentos e, como conseqüência, a perda da acuidade visual. Exames de rotina (como o “fundo de olho”) podem detectar anormalidades em estágios primários, o que possibilita o tratamento ainda na fase inicial do problema. Hoje, a Retinopatia é considerada uma das mais freqüentes complicações crônicas do diabetes, junto com a Catarata.

No caso do tipo 1, não há necessidade de começar os exames assim que a pessoa se descobre com diabetes, pois não possui um histórico de glicemia alta. Sendo assim, o primeiro exame oftalmológico poderá ocorrer após cinco anos de tratamento. Concluído esse período, os exames serão realizados anualmente.

Já no diabetes tipo 2, os exames serão realizados desde o momento do diagnóstico. Isso ocorre porque não é possível identificar por quanto tempo a pessoa permaneceu com altas taxas de glicemia.

Tratamento

O tratamento com a fotocoagulação (realizado com raio laser) tem demonstrado bons resultados na prevenção da perda visual e na terapia de alterações retinais. É indicado para edema de mácula e em situações com hemorragia, tração vítreo-retiniana e descolamento de retina. Naturalmente, estes procedimentos devem ser indicados e realizados pelo médico oftalmologista.

Consultoria do Dr. Saulo Cavalcanti, Coodenador do Departamento de Complicações Crônicas da Sociedade Brasileira de Diabetes.

http://www.diabetes.org.br/complicacoes-cronicas/130-retinopatia-diabetica

Nutrição

http://nutricao.diabetes.org.br/

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?127

Sinônimos:

Diabetes, hiperglicemia

Nomes populares:

Açúcar no sangue, aumento de açúcar

O que é ?

Doença provocada pela deficiência de produção e/ou de ação da insulina, que leva a sintomas agudos e a complicações crônicas características.

O distúrbio envolve o metabolismo da glicose, das gorduras e das proteínas e tem graves conseqüências tanto quando surge rapidamente como quando se instala lentamente. Nos dias atuais se constitui em problema de saúde pública pelo número de pessoas que apresentam a doença, principalmente no Brasil.

Apresenta diversas formas clínicas, sendo classificado em:

	Diabetes Mellitus tipo I: Ocasionado pela destruição da célula beta do pâncreas, em geral por decorrência de doença auto-imune, levando a deficiência absoluta de insulina.
	Diabetes Mellitus tipo II: Provocado predominantemente por um estado de resistência à ação da insulina associado a uma relativa deficiência de sua secreção.
	Outras formas de Diabetes Mellitus: quadro associado a desordens genéticas, infecções, doenças pancreáticas, uso de medicamentos, drogas ou outras doenças endócrinas.
	Diabetes Gestacional: Circunstância na qual a doença é diagnosticada durante a gestação, em paciente sem aumento prévio da glicose.

Como se desenvolve?

Conforme pode ser observado no item acima (formas clínicas), são várias as causas do DM.

No DM tipo I, a causa básica é uma doença auto-imune que lesa irreversivelmente as células pancreáticas produtoras de insulina (células beta). Assim sendo, nos primeiros meses após o início da doença, são detectados no sangue dos pacientes, diversos anticorpos sendo os mais importantes o anticorpo anti-ilhota pancreática, o anticorpo contra enzimas das células beta (anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico - antiGAD, por exemplo) e anticorpos anti-insulina.

No DM tipo II, ocorrem diversos mecanismos de resistência a ação da insulina, sendo o principal deles a obesidade, que está presente na maioria dos pacientes.

Nos pacientes com outras formas de DM, o que ocorre em geral é uma lesão anatômica do pâncreas, decorrente de diversas agressões tóxicas seja por álcool, drogas, medicamentos ou infecções, entre outras.

O que se sente ?

Os sintomas do DM são decorrentes do aumento da glicemia e das complicações crônicas que se desenvolvem a longo prazo.

Os sintomas do aumento da glicemia são:

	sede excessiva
	aumento do volume da urina,
	aumento do número de micções
	surgimento do hábito de urinar à noite
	fadiga, fraqueza, tonturas
	visão borrada
	aumento de apetite
	perda de peso.

Estes sintomas tendem a se agravar progressivamente e podem levar a complicações severas que são a cetoacidose diabética (no DM tipo I) e o coma hiperosmolar (no DM tipo II).

Os sintomas das complicações envolvem queixas visuais, cardíacas, circulatórias, digestivas, renais, urinárias, neurológicas, dermatológicas e ortopédicas, entre outras.

	Sintomas visuais: O paciente com DM descompensado apresenta visão borrada e dificuldade de refração. As complicações a longo prazo envolvem diminuição da acuidade visual e visão turva que podem estar associadas a catarata ou a alterações retinianas denominadas retinopatia diabética. A retinopatia diabética pode levar ao envolvimento importante da retina causando inclusive descolamento de retina, hemorragia vítrea e cegueira.
	Sintomas cardíacos: Pacientes diabéticos apresentam uma maior prevalência de hipertensão arterial, obesidade e alterações de gorduras. Por estes motivos e, principalmente se houver tabagismo associado, pode ocorrer doença cardíaca. A doença cardíaca pode envolver as coronárias, o músculo cardíaco e o sistema de condução dos estímulos elétricos do coração. Como o paciente apresenta em geral também algum grau de alteração dos nervos do coração, as alterações cardíacas podem não provocar nenhum sintoma, sendo descobertas apenas na presença de sintomas mais graves como o infarto do miocárdio, a insuficiência cardíaca e as arritmias.
	Sintomas circulatórios: Os mesmos fatores que se associam a outras complicações tornam mais freqüentes as alterações circulatórias que se manifestam por arteriosclerose de diversos vasos sangüíneos. São freqüentes as complicações que obstruem vasos importantes como as carótidas, a aorta, as artérias ilíacas, e diversas outras de extremidades. Essas alterações são particularmente importantes nos membros inferiores (pernas e pés), levando a um conjunto de alterações que compõem o "pé diabético". O "pé diabético" envolve, além das alterações circulatórias, os nervos periféricos (neuropatia periférica), infecções fúngicas e bacterianas e úlceras de pressão. Estas alterações podem levar a amputação de membros inferiores, com grave comprometimento da qualidade de vida.
	Sintomas digestivos: Pacientes diabéticos podem apresentar comprometimento da inervação do tubo digestivo, com diminuição de sua movimentação, principalmente em nível de estômago e intestino grosso. Estas alterações podem provocar sintomas de distensão abdominal e vômitos com resíduos alimentares e diarréia. A diarréia é caracteristicamente noturna, e ocorre sem dor abdominal significativa, freqüentemente associado com incapacidade para reter as fezes (incontinência fecal).
	Sintomas renais: O envolvimento dos rins no paciente diabético evolui lentamente e sem provocar sintomas. Os sintomas quando ocorrem em geral já significam uma perda de função renal significativa. Esses sintomas são: inchume nos pés (edema de membros inferiores), aumento da pressão arterial, anemia e perda de proteínas pela urina (proteinúria).
	Sintomas urinários: Pacientes diabéticos podem apresentar dificuldade para esvaziamento da bexiga em decorrência da perda de sua inervação (bexiga neurogênica). Essa alteração pode provocar perda de função renal e funcionar como fator de manutenção de infecção urinária. No homem, essa alteração pode se associar com dificuldades de ereção e impotência sexual, além de piorar sintomas relacionados com aumento de volume da próstata.
	Sintomas neurológicos: O envolvimento de nervos no paciente diabético pode provocar neurites agudas (paralisias agudas) nos nervos da face, dos olhos e das extremidades. Podem ocorrer também neurites crônicas que afetam os nervos dos membros superiores e inferiores, causando perda progressiva da sensibilidade vibratória, dolorosa, ao calor e ao toque. Essas alterações são o principal fator para o surgimento de modificações na posição articular e de pele que surgem na planta dos pés, podendo levar a formação de úlceras ("mal perfurante plantar"). Os sinais mais característicos da presença de neuropatia são a perda de sensibilidade em bota e luva, o surgimento de deformidades como a perda do arco plantar e as "mãos em prece" e as queixas de formigamentos e alternância de resfriamento e calorões nos pés e pernas, principalmente à noite.
	Sintomas dermatológicos: Pacientes diabéticos apresentam uma sensibilidade maior para infecções fúngicas de pele (tinha corporis, intertrigo) e de unhas (onicomicose). Nas regiões afetadas por neuropatia, ocorrem formações de placas de pele engrossada denominadas hiperceratoses, que podem ser a manifestação inicial do mal perfurante plantar.
	Sintomas ortopédicos: A perda de sensibilidade nas extremidades leva a uma série de deformidades como os pés planos, os dedos em garra, e a degeneração das articulações dos tornozelos ou joelhos ("Junta de Charcot").

Como o médico faz o diagnóstico ?

O diagnóstico pode ser presumido em pacientes que apresentam os sintomas e sinais clássicos da doença, que são: sede excessiva, aumento do volume e do número de micções (incluindo o surgimento do hábito de acordar a noite para urinar), fome excessiva e emagrecimento. Na medida em que um grande número de pessoas não chega a apresentar esses sintomas, durante um longo período de tempo, e já apresentam a doença, recomenda-se um diagnóstico precoce .

O diagnóstico laboratorial do Diabetes Mellitus é estabelecido pela medida da glicemia no soro ou plasma, após um jejum de 8 a 12 horas. Em decorrência do fato de que uma grande percentagem de pacientes com DM tipo II descobre sua doença muito tardiamente, já com graves complicações crônicas, tem se recomendado o diagnóstico precoce e o rastreamento da doença em várias situações. O rastreamento de toda a população é porém discutível.

Fatores de Risco para o Diabetes Mellitus

Existem situações nas quais estão presentes fatores de risco para o Diabetes Mellitus, conforme apresentado a seguir:

	Idade maior ou igual a 45 anos
	História Familiar de DM ( pais, filhos e irmãos)
	Sedentarismo
	HDL-c baixo ou triglicerídeos elevados
	Hipertensão arterial
	Doença coronariana
	DM gestacional prévio
	Filhos com peso maior do que 4 kg, abortos de repetição ou morte de filhos nos primeiros dias de vida
	Uso de medicamentos que aumentam a glicose ( cortisonas, diuréticos tiazídicos e beta-bloqueadores)

Objetivos do Tratamento

Os objetivos do tratamento do DM são dirigidos para se obter uma glicemia normal tanto em jejum quanto no período pós-prandial, e controlar as alterações metabólicas associadas.

Tratamento

O tratamento do paciente com DM envolve sempre pelos menos 4 aspectos importantes:

	Plano alimentar:	É o ponto fundamental do tratamento de qualquer tipo de paciente diabético. O objetivo geral é o de auxiliar o indivíduo a fazer mudanças em seus hábitos alimentares, permitindo um controle metabólico adequado. Além disso, o tratamento nutricional deve contribuir para a normalização da glicemia, diminuir os fatores de risco cardiovascular, fornecer as calorias suficientes para manutenção de um peso saudável, prevenir as complicações agudas e crônicas e promover a saúde geral do paciente. Para atender esses objetivos a dieta deveria ser equilibrada como qualquer dieta de uma pessoa saudável normal, sendo individualizada de acordo com as particularidades de cada paciente incluindo idade, sexo, situação funcional, atividade física, doenças associadas e situação sócioeconômico-cultural. Composição do plano alimentar A composição da dieta deve incluir 50 a 60% de carboidratos, 30% de gorduras e 10 a 15% de proteínas. Os carboidratos devem ser preferencialmente complexos e ingeridos em 5 a 6 porções por dia. As gorduras devem incluir no máximo 10% de gorduras saturadas, o que significa que devem ser evitadas carnes gordas, embutidos, frituras, laticínios integrais, molhos e cremes ricos em gorduras e alimentos refogados ou temperados com excesso de óleo. As proteínas devem corresponder a 0,8 a 1,0 g/kg de peso ideal por dia, o que corresponde em geral a 2 porções de carne ao dia. Além disso, a alimentação deve ser rica em fibras, vitaminas e sais minerais, o que é obtido pelo consumo de 2 a 4 porções de frutas, 3 a 5 porções de hortaliças, e dando preferência a alimentos integrais. O uso habitual de bebidas alcoólicas não é recomendável, principalmente em pacientes obesos, com aumento de triglicerídeos e com mau controle metabólico. Em geral podem ser consumidos uma a duas vezes por semana, dois copos de vinho, uma lata de cerveja ou 40 ml de uísque, acompanhados de algum alimento, uma vez que o álcool pode induzir a queda de açúcar (hipoglicemia).
	Atividade física:	Todos os pacientes devem ser incentivados à pratica regular de atividade física, que pode ser uma caminhada de 30 a 40 minutos ou exercícios equivalentes. A orientação para o início de atividade física deve incluir uma avaliação médica adequada no sentido de avaliar a presença de neuropatias ou de alterações cardio-circulatórias que possam contra-indicar a atividade física ou provocar riscos adicionais ao paciente.
	Medicamentos, Hipoglicemiantes orais:	São medicamentos úteis para o controle de pacientes com DM tipo II, estando contraindicados nos pacientes com DM tipo I. Em pacientes obesos e hiperglicêmicos, em geral a medicação inicial pode ser a metformina, as sultoniluréias ou as tiazolidinedionas. A insulina é a medicação primordial para pacientes com DM tipo I, sendo também muito importante para os pacientes com DM tipo II que não responderam ao tratamento com hipoglicemiantes orais.
	Rastreamento:	O rastreamento, a detecção e o tratamento das complicações crônicas do DM deve ser sempre realizado conforme diversas recomendações. Essa abordagem está indicada após 5 anos do diagnóstico de DM tipo I, no momento do diagnóstico do DM tipo II, e a seguir anualmente. Esta investigação inclui o exame de fundo de olho com pupila dilatada, a microalbuminúria de 24 horas ou em amostra, a creatinina sérica e o teste de esforço. Uma adequada analise do perfil lipídico, a pesquisa da sensibilidade profunda dos pés deve ser realizada com mofilamento ou diapasão, e um exame completo dos pulsos periféricos dever ser realizada em cada consulta do paciente. Uma vez detectadas as complicações existem tratamentos específicos, os quais serão melhor detalhados em outros artigos desse site.

Como se previne ?

A prevenção do DM só pode ser realizada no tipo II e nas formas associadas a outras alterações pancreáticas. No DM tipo I, na medida em que o mesmo se desenvolve a partir de alterações auto-imunes, essas podem ser até mesmo identificadas antes do estado de aumento do açúcar no sangue. Esse diagnóstico precoce não pode ser confundido porém com prevenção, que ainda não é disponível.

No DM tipo II, na medida em que uma série de fatores de risco são bem conhecidos, pacientes que sejam portadores dessas alterações podem ser rastreados periodicamente e orientados a adotarem comportamentos e medidas que os retire do grupo de risco.

Assim é que pacientes com história familiar de DM, devem ser orientados a:

	manter peso normal
	praticar atividade física regular
	não fumar
	controlar a pressão arterial
	evitar medicamentos que potencialmente possam agredir o pâncreas (cortisona, diuréticos tiazídicos)

Essas medidas, sendo adotadas precocemente, podem resultar no não aparecimento do DM em pessoa geneticamente predisposta, ou levar a um retardo importante no seu aparecimento e na severidade de suas complicações.

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?127

http://www.juntosfazemosmais.com.br/

el gato de papel: Homenaje

2011-05-27T07:14:00.000-07:00

el gato de papel: Homenaje: "La gente de I con I me pidió una ilustración para el noticiero de ferbrero . El tema: presentar una asociación u ONG que conozcamos bien..."

Rafa e Tatá - O Casamento: SAVE THE DATE

2011-05-16T09:15:00.000-07:00

Rafa e Tatá - O Casamento: SAVE THE DATE: "GUARDEM A DATA! 04.06.2011 Amamos vocês! Rafa&Tata"

orquestra

2011-05-05T06:16:00.000-07:00

TES - AGORA EU SEI + VALORES

2011-02-12T04:30:00.000-08:00

Yanni - Truth Of Touch

2011-02-08T04:18:00.000-08:00

Yanni - Voyage in Concert

2011-02-08T04:14:00.000-08:00

Fernandinho-GRANDES Coisas- Uma nova história

2011-02-07T02:59:00.000-08:00

Give myself away/Here i am to worship w/lyrics

2011-02-06T06:45:00.000-08:00

Tradução offering- Third Day

2011-02-04T04:40:00.000-08:00

Banho de Contraste: Como fazer?

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Nervous system

2011-02-01T04:14:00.000-08:00

Polineuropatia

2011-02-01T04:06:00.000-08:00

Polineuropatia

Referência em FISIOTERAPIA na Internet

www.fisioweb.com.br

Trabalho realizado por: Marceli - Alessandra - Juliana - Kátia - Renata
Sandro - Danielle

Orientador:
Prof. Blair José Rosa Filho

NEUROPATIAS TRAUMÁTICAS

INTRODUÇÃO

Neste trabalho, abordaremos vários tipos específicos de polineuropatias e radiculopatias.

As polineuropatias se caracterizam pelos distúrbios e lesões traumáticas que levam a um comprometimento das raízes nervosas espinhais e nervos periféricos. Podem atingir em determinados estágios as regiões motoras e sensitivas.

Temos como objetivo elucidar as varias formas e disfunções neuropaticas, assim como, seu diagnostico diferencial, conduta clínica, pontos de conduta e tratamentos fisioterápicos isolados, ou seja, para cada tipo de lesão das raízes nervosas.

Observaremos ao decorrer deste, que as polineuropatias são classificadas e distinguidas por:
– Neuropatias motoras e sensoriais;
– Síndrome de Guillain-Barré;
– Doença de Hansen;
– Síndromes de encarceramento nervoso;
– Paralisia de Klumpke;
– Paralisia de Erb;

Portanto, abordaremos estes e outros assuntos mais detalhadamente a seguir.

ESTRUTURA ANATÔMICA DOS NERVOS PERIFÉRICOS

Os ramos ventrais formam nervos que passam para os membros superior e inferior e para as regiões antero-laterais do tronco. Os que estão na região cervical superior unem-se para formar o plexo cervical inferior mais o primeiro ramo torácico unem-se para formar o plexo braquial. Os plexos então se dividem em nervos que suprem a cabeça, pescoço e membros superiores. Nas regiões lombar e sacral os ramos formam os plexos lombar e sacral que então suprem a parte inferior do tronco e os membros inferiores. Os ramos na região torácica correm separadamente e apresentam um arranjo segmentar em seu suprimento para as regiões superior e lateral do tórax.

As fibras que formam um nervo periférico são derivadas dos sistemas nervosos somático e autônomo. Elas são divididas em três classes, de acordo com seu tamanho e velocidade de condução. A classe A é das maiores, que conduzem mais distante e compreende as fibras somáticas eferente e aferente. A classe B são fibras autônomas pré-gangliônicas mielinizadas. A classe C são fibras autônomas e sensoriais mielinizadas de condução lenta.

Um nervo periférico compreende fibras nervosas dispostas em feixe chamados fascículos. Cada fascículo pode conter desde poucas fibras até centenas delas, dependendo do tamanho do nervo e das estruturas que ele supre. Cada fascículo e circundado por uma bainha do tecido conjuntivo de perineuro e estende-se entre as fibras nervosas, sendo um tecido conjuntivo mais delicado, chamado de endoneuro. A ligação dos fascículos é um tecido conjuntivo mais fibroso, chamado de epineuro.

Nas fibras mielinizadas e não mielinizadas há um grande número de células de Shuwann que circundam o axônio ou em certos casos, alguns dos axônios podem ser invaginados nas células de Shuwann. Os nódulos de Ranvier são espaços entre as células de Shuwann adjacentes e ocorrem em intervalos irregulares ao longo da fibra. O axolema é exposto nos nodos de Ranvier e é esse arranjo que permite a condução rápida que ocorre quando o impulso vai de nodo pela condução saltatória.

DEGENERAÇÃO WALLERIANA

As alterações ocorrem nas fibras nervosas desde o ponto de rompimento distalmente ao órgão efetor ou receptor e proximalmente até o nodo de Ranvier acima da incisão. Embora a degeneração inicial comece no local da lesão, ocorrem alterações subseqüentes simultaneamente em toda a extensão da fibra nervosa. Pensava-se que havia uma estabilidade bioquímica por pelo menos uma semana após o rompimento das fibras. Agora, demonstrou- se que há um aumento na concentração das enzimas hidrolíticas dentro de 12 horas da lesão, que é associada com a perda de proteína básica da bainha.

A bainha de mielina entra em colapso em gotículas de gordura do citoplasma de células de Schwann. Essas gotículas subseqüente mente fazem extração no espaço endoneural e são fagocitadas por macrófagos. Conforme este processo ocorre, as células de Schwann começam a proliferar, especialmente ao redor do espaço produzido quando há corte do nervo. O axônio se quebra e o debris é removido. Essas alterações acontecem dentro de 14-21dias após a lesão e o resultado final é um tubo endoneural vazio com as células de Schwann proliferantes.

REGENERAÇÃO

O novo crescimento do axônio ocorre no tubo endoneural desde que ele esteja intacto. Contudo, quando há o rompimento do nervo, e conseqüentemente um espaço no tubo no local da lesão, a regeneração é improvável, a menos que o nervo seja suturado. A proliferação das células de Schwann, que ocorre no comprimento do tubo e particularmente no ponto de rompimento, ajuda a guiar o axônio para o tubo e elas podem fazer uma ponte sobre o espaço se o rompimento não for muito grave. Os nervos mistos, que contêm fibras aferentes e eferentes, são um problema maior que os que contém apenas um tipo de fibras. Por exemplo, uma fibra de um neurônio sensorial poderia crescer em um tubo endoneural que termina em um órgão efetor e assim ser inútil, e, similarmente, uma fibra de um neurônio motor poderia ser inútil ao crescer para um órgão receptor. Outro fator que poderia deter a regeneração é a presença do tecido cicatricial que pode bloquear a via do axônio em crescimento. Se o nervo for cortado distante dos músculos que ele inerva, a degeneração das fibras musculares pode ocorrer antes que o nervo em regeneração atinja o órgão terminal.

Durante a regeneração, o axônio cresce a uma velocidade de 1-2mm por dia, embora a velocidade tenda a ser um pouco menor conforme ele se estende longe do corpo celular.

LESÕES TRAUMÁTICAS AGUDAS DAS RAÍZES NERVOSAS E NERVOS PERIFÉRICOS

As raízes nervosas e nervos periféricos podem ser lesados por um objeto rombo, causando uma contusão, por uma objeto cortante, produzindo uma laceração parcial ou completa, ou por um estiramento severo, que resultará numa lesão traumática por tração. Além do mais, os nervos são particularmente vulneráveis à isquemia prolongada que leva à necrose.

CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES:

Neuropraxia
Há apenas um dano discreto do nervo com perda transitória da condutividade, nas suas fibras motoras. A degeneração walleriana ( decomposição química das bainhas de mielina em material lipídico e fragmentação das neurofibrilas ) não acontece e a recuperação completa pode ser esperada dentro de alguns dias ou semanas.

Axôniotmese
Este tipo de lesão danifica os axônios, mas não há dano na formação estrutural do nervo em si. Os axônios distais à lesão sofrem uma degeneração walleriana. A regeneração periférica dos axônios ocorre ao longo dos tubos neurais intactos para os órgãos terminais apropriados, aproximadamente 1mm por dia. Então levará aproximadamente 3 meses para que os axônios em regeneração reinervem aquele músculo.

Neurotmese
Neste tipo de lesão traumática, os nervos são seccionados, rompidos ou destruídos. A degeneração walleriana ocorre no segmento distal. A única esperança de recuperação é a rescisão cirúrgica da secção danificada do nervo e sutura das terminações reavivadas. Contudo, mesmo sob circunstancias ideais para a sutura nervosa, a recuperação é menos completa.

ASPECTOS CLÍNICOS

Após uma lesão traumática de um nervo há perda da condutividade nas fibras autônomas, sensitivas e motoras. Os músculos supridos pela raiz nervosa ou nervo periférico exibem uma paralisia flácida e, sofrem atrofia. Uma perda da sensibilidade cutânea ou profunda e senso de posição podem ser detectados. O déficit das fibras autônomas se manifesta pela ausência de sudorese na distribuição cutânea do nervo, bem como uma vasodilatação temporária e pele quente resultante, seguida por vasoconstrição e pele fria. A gravidade delas depende da extensão do dano neurológico e do tipo de lesão.

FUNÇÃO MOTORA SOMÁTICA

Paralisia
A extensão da paralisia depende de quais nervos foram danificados. Uma lesão do nervo mediano na axila poderia resultar em paralisia de todos os músculos supridos pelo mediano abaixo do nível da lesão. Contudo, ela seria menor se o nervo mediano fosse rompido no punho ou apenas um ramo do nervo fosse afetado. A paralisia pode ser parcial, como, por exemplo, quando certas fibras de um músculo ficam intactas e outras são danificadas, resultando em fraqueza muscular. A paralisia dos músculos resulta na perda dos reflexos tendinosos.

Músculos Fracos

Uma neuropraxia pode, as vezes, causar uma fraqueza dos músculos em vez de paralisia. Quando alguns músculos que trabalham como parte de um grupo são paralisados, então outros músculos podem ficar fracos porque são incapazes de funcionar normalmente. isso pode aplicar-se aos movimentos de todo o membro quando a atividade é impossível por causa da paralisia de um ou mais grupos de músculos.

FUNÇÃO SENSORIAL SOMÁTICA

Se as fibras nervosas aferentes somáticas são danificadas, então as modalidades de dor, toque, pressão e temperatura podem ser afetadas.

Anestesia - É a perda da sensação na área afetada que pode causar distúrbios consideráveis de função, dependendo da área afetada e da extensão da anestesia. A mão é um problema particular e pode sofrer mais lesões se o paciente não estiver totalmente consciente das dificuldades que surgem com a perda sensorial.

• Disestesia: As lesões incompletas podem levar a um distúrbio na sensação em dormência e formigamento.

• Analgesia: Lesões completas que afetam fibras e dão sensações de dor podem resultar em analgesia.

• Hiperpatia: A dor é uma característica em certas lesões especialmente se for uma lesão incompleta.

DIAGNOSTICO

O diagnostico preciso, é relativo ao tipo de lesão traumática e sua localização, pode ser ajudado por testes elétricos apropriados ( testes de condução nervosa, curvas de resistência de duração e eletromiografia )
Se ocorreu paralisia dos músculos supridos por um determinado nervo, é importante determinar o tipo de lesão nervosa . em certos casos onde há uma ferida a intervenção cirúrgica é necessária, por causa de fratura ou outro dano, o cirurgião é capaz de ver se há uma neurotmese.

PROGNÓSTICO

O prognostico depende do tipo de lesão (neuropraxia, axonotmese ou neurotmese). Se a recuperação acontece, é primeiramente evidenciada pelo retorno da força muscular no músculo mais proximalmente suprido. O retorno da sensibilidade segue um padrão no qual a sensibilidade profunda retorna primeiro, seguida por dor e senso de posição.

Uma complicação incapacitante das lesões nervosas parciais, durante a fase de recuperação, é a severa dor em queimação na distribuição sensitiva do nervo. A dor é incapacitante em alguns pacientes, a ponto de a degeneração simpática do membro ser necessária.

Uma neurotmese é um problema bastante diferente e o prognóstico depende de muitos fatores, por exemplo:

1- Pode haver lesões associadas e o tratamento da lesão nervosa pode não ser a prioridade número um
2- Pode haver infecção.
3- Se as terminações nervosas estiverem limpas e em boa aposição, então os resultados da cirurgia provavelmente são melhores.
4- Os resultados após uma lesão nervosa mista não são tão bons quanto do nervo não misto.
5- Se a lesão estiver perto dos órgãos efetor e/ou receptor, provavelmente o resultado é melhor.
6- A idade e a saúde geral do paciente.
Mesmo, se todos os fatores forem favoráveis à recuperação, é raro obter uma recuperação de mais de 60%.

Conduta

Ela depende da causa e do tipo de lesão. Há lesões associadas nos ossos, articulações e/ ou tecidos moles de modo que o cirurgião pode ter que lidar com uma situação complexa, naquela lesão nervosa é apenas uma entre várias lesões.

ESTADO PSÍQUICO DO PACIENTE

Quando uma criança sofre de lesão obstétrica do plexo braquial, os pais levam ressentimentos ao medico que realizou o parto. Esta atitude negativa, que é compreensível, mas raramente justificável, pode persistir por muitos anos. Portanto, aqueles que tratam as crianças, têm obrigação moral de garantir aos pais que, caso não tivesse o medico agido como ele o fez durante este estagio critico do nascimento ou hipoxia cerebral irreparável com resultante dano cerebral.

TRATAMENTO

Nem a neuropraxia nem a axonotmese requer intervenção cirúrgica, a menos que haja necessidade de aliviara pressão no nervo. Uma neurotmese precisa ser suturada se houver alguma chance de recuperação.

Conduta Fisioterápica

Neuropraxia
Isso pode não requerer tratamento porque a recuperação tem probabilidade de ocorrer dentro de poucas semanas, contudo um paciente pode precisar de aconselhamento para realizar o máximo de movimento possível no membro e receber garantias sobre a recuperação gradual da função normal. Ocasionalmente, com a neuropraxia aparente, algumas fibras podem ser mais extensamente danificadas(axonotmese) com degeneração resultante e, então, é necessário tratamento.

Axonotmese e neurotmese

Avaliação

A avaliação inicial é muito importante na determinação da conduta. O Fisioterapeuta precisa conhecer a história, o prognóstico provável, a conduta clínica ou cirúrgica proposta e o nível de detalhes que foi explicado pelo paciente.

Durante o exame subjetivo. O Fisioterapeuta pode avaliar a reação do paciente à lesão e sua motivação com relação a recuperação. É feita uma avaliação dosa problemas conforme são vistos pelo paciente , com relação às atividades do cotidiano, sua profissão e atividades de lazer.

O exame objetivo fornece detalhes de paralisia e fraqueza muscular. Alguns pacientes adaptam-se rapidamente à perda de movimentos e podem realizar movimentos hábeis, enquanto outros tem maior deficiência que a perda da força muscular poderia indicar. Esta última pode ser devido a perda sensorial e é importante verificar a extensão dela muito cuidadosamente.

Um exame das modalidades sensitivas revelas quais modalidades são alteradas pela lesão. As áreas de anestesias podem ser mostradas em um diagrama do membro ou do corpo. Quando uma área de anestesia está presente, o teste deve começar nessa área e se mover par a parte normal ( teste de tínel), porque senão, quando o paciente sente o toque em uma área normal, pode imaginar que pode senti-lo na parte anestesiada. Pode haver áreas de hiperestesia, particularmente se a lesão for incompleta. O examinador deve observar alterações na cor textura da pele, perda de massa muscular e qualquer deformidade.

A perda funcional depende da extensão da lesão e dos grupos musculares específicos afetados. Por exemplo, uma lesão do nervo radial permite muito pouco uso da mão, embora os flexores e músculos intrínsecos ainda estejam inervados.

PRINCÍPIOS E TRATAMENTO

Atendimento inicial durante o estágio de paralisia:
Existem certos objetivos básicos do tratamento que podem ser modificados ou alterados, dependendo da lesão específica e da avaliação de cada paciente.

Prevenir ou reduzir edema

O paciente deve aprender como posicionar o membro, particularmente em repouso, e receber aconselhamento geral sobre a prevenção do edema. Pode haver problemas se houver outras lesões associadas que impeçam o posicionamento adequado e o movimento.
O movimento é muito importante por causa da ação do bombeamento dos músculos sobre os vasos e o movimento ativo das articulações, que estira e comprime os vasos, mantendo assim uma circulação adequada. Se isso não for possível, os movimentos passivos ajudam a manter a circulação. A massagem pode ser feita para reduzir o edema, idealmente, com o membro na posição elevada.

Manter a circulação na área afetada

Uma desaceleração na circulação reduz o suprimento efetivo de nutrição para os tecidos e a remoção dos produtos de detritos. Os movimentos ativos são o melhor meio de prevenir essa desaceleração, mas os movimentos passivos e a massagem ajudam se houver paralisia.

Prevenir contraturas

É essencial prevenir o desenvolvimento de qualquer contratura que poderia impedir a recuperação. Os movimentos passivos devem ser realizados para manter a variação total de movimentos articulares e para manter o comprimento total dos músculos. Os movimentos passivos devem ser realizados diariamente, pois a rigidez pode se desenvolver muito rapidamente.

Manter atividade e a força dos músculos não afetados

O paciente deve ser encorajado a usar os músculos não afetados do membro. Se isso não for possível por causa da paralisia, o Fisioterapeuta deve ser capaz de facilitar o movimento apoiando o membro ou a fala funcional, permitindo que os movimentos ocorram.

Manter a função

O paciente deve ser encorajado a usar o membro o máximo possível. O uso de talas bem desenhadas e bem aplicadas (talas funcionais) pode permitir certa atividade funcional.

Estágio de recuperação

Em um nervo misto, o programa de recuperação inclui a reeducação motora e sensorial. Dependendo do nervo e da extensão da perda motora e sensorial, a reeducação pode ser igualmente importante, especialmente no caso da mão.

Reeducação muscular

Durante a realização de movimentos passivos antes que a recuperação ocorra, é bom que o paciente pense sobre o movimento desde que ele não cause muitas ansiedade.

COMPRESSÃO DAS RAÍZES NERVOSAS ESPINHAIS

Os distúrbios da coluna vertebral, podem causar compressão contínua ou intermitente de raízes nervosas associadas. Na região lombar a causa mais comum é a herniação do disco intervertebral; e na região cervical é o estreitamento por osteófitos do foramen intervertebral. Muitos outros distúrbios da coluna vertebral, podem produzir compressão de raízes nervosas; estas incluem infecções vertebrais; neoplasma primário e secundário e lesões traumáticas da coluna vertebral.

O principal sintoma da compressão da raiz nervosa é a dor, que se irradia na distribuição da raiz nervosa (dor radicular ). A dor da raiz nervosa é exacerbada pelas seguintes atividades:

• Movimentos da coluna vertebral, que aumentem a compressão da raiz nervosa;
• Tosse ou espirro, que aumentam a pressão do líquido cerebroespinhal;
• Elevação do membro estendido, que aumenta a tensão da raiz nervosa comprimida.

A parestesia, tal como dormência ou formigamento, na distribuição da raiz nervosa pode ser também experimentada.

O tratamento da compressão da compressão da raiz nervosa é aquele da condição causadora básica. Além de repouso local e imobilização da coluna, a descompressão cirúrgica da raiz nervosa é algumas vezes necessária.

LESÕES TRAUMÁTICAS ABERTAS

A ferida é explorada e o nervo é identificado. Se a secção do nervo é limpa, comum pedaço de vidro ou uma faca, a sutura do nervo é indicada. Se as extremidades nervosas seccionadas estão esfiapadas. O mais correto é aproximar as duas extremidades por meio de uma sutura simples e adiar o reparo definitivo para 2 ou 3 semanas. Durante este período, é possível avaliar a extensão da porção danificada que, então deve serressecada; além do mais, neste período, a bainha nervosa tendo ser tornada espessa, é mais eficazmente saturada.

O reparo cirúrgico de um nervo0 periférico lesado tem sido melhorado com o uso do microscópio cirúrgico.

LESÕES TRAUMÁTICAS FECHADAS

Em lesões fechadas, que são complicadas pela perda da função do nervo, pode ser admitido que a continuidade no nervo danificado não tenha sido perdida. Em 75% das fraturas fechadas, a bainha nervosa está intacta. Desta maneira, é razoável o tempo de espera para a recuperação.

PARALISIA RESIDUAL

Em algumas lesões traumáticas nervosas, o dano é irreparável e a paralisia é permanente; em outros, mesmo após o reparo, pode haver alguma paralisia residual. Sob esta circunstancias, o tratamento é baseado nos princípios ortopédicos dos distúrbios e lesões traumáticas neurológicas.

LESÕES POR TRAÇÃO DO PLEXO BRAQUIAL

O plexo nervoso braquial é muito mais vulnerável a lesões por tração do que o plexo lombosacro, porque o membro superior é muito menos fixado ao tronco do que o membro inferior, e é mais facilmente afastado por força da tração. A maioria das lesões por tração do plexo braquial ocorre quando a cabeça e o pescoço são forçados lateralmente, enquanto, ao mesmo tempo, o ombro no lado oposto é forçado para baixo ou mantido fixo com a cabeça e o pescoço. Tais lesões resultam de um parto difícil (lesão traumática obstétrica ) ou de um acidente numa estrada.

LESÕES TRAUMÁTICAS DO PLEXO BRAQUIAL NO PARTO (Paralisia Obstétrica )

Durante um difícil parto de uma criança grande com apresentação cefálica, uma forte flexão lateral aplicada à cabeça e ao pescoço pode produzir uma lesão por tração do plexo braquial. O mesmo tipo de lesão pode ocorrer durante um parto pélvico no estagio que a cabeça ainda esta retida, e uma forte flexão lateral é aplicada ao tronco e a coluna cervical. A lesão traumática resultante do plexo braquial varia de um discreto estiramento a uma ruptura completa de um ou mais troncos, ou mesmo a avulção das raízes nervosas da medula espinhal. O resultado é uma lesão do neurônio motor inferior; mista, pois é também sensitiva.

PARALISIA BRAQUIAL DO TIPO SUPERIOR ( Paralisia de ERB )

O tipo mais comum de paralisia obstétrica é uma lesão por tração dos troncos superiores (C-5 e C-6 ) com paralisia resultante do ombro e da parte superior do braço.

PARALISIA DO TIPO INFERIOR (Paralisia de Klumpke )

Neste raro tipo de paralisia obstetrícia, os troncos inferiores do plexo braquial (C-8, T1) ficam traumatizados e, consequentemente, a paralisia resultante compromete os músculos do antebraço e da mão. O prognostico para a recuperação e operações, tal como transferencia tendinosa, podem ser necessárias para melhorar a função da mão.

PARALISIA DO TIPO BRAQUIAL COMPLETA

Uma lesão traumática por tração obstétrica que envolva o plexo braquial inteiro, é geralmente tão severa que nenhuma recuperação é esperada. Provavelmente algumas raízes nervosas estejam desinseridas da medula espinhal. Há perda completa da sensibilidade e paralisia completa de todo o membro superior; além do mais, pode haver a síndrome de Horner no lado devido à lesão das fibras simpáticas da primeira raiz torácica.

LESÕES TRAUMÁTICAS DO PLEXO BRAQUIAL

A maioria dos acidentes que envolvem uma queda severa, pancada no lado da cabeça ou depressão simultânea do ombro pode produzir uma lesão por tração do plexo braquial em crianças e adultos. Acidentes de trafico, particularmente os de motocicletas, são as causas mais frequentes de tais lesões.

LESÕES TRAUMÁTICAS AGUDAS DE NERVOS PERIFÉRICOS ESPECÍFICOS

Embora, qualquer nervo possa ser lesado, alguns são mais freqüentemente lesados do que os outros. Alguns exemplos de lesões traumáticas mais comuns são: O Nervo Axilar, O nervo radial, O nervo ulnar, O nervo mediano, O nervo ciático e o nervo poplíteo.

LESÕES ESPECÍFICAS DOS NERVOS

Membro Superior

Lesões do nervo axilar

Essa não é uma lesão comum, mas pode ocorrer associada com lesões perto do ombro, em particular luxação do ombro ou fratura do colo cirúrgico do úmero. Em geral esse tipo de lesão é uma neuropraxia ou axonotmese e não uma neurotmese, pois o nervo provavelmente é estirado ou comprimido pela lesão e não e cortado.

Características Clínicas

A deficiência funcional principal devida a lesão de nervo é a incapacidade de abduzir o braço por causa da paralisia do deltóide. Vários pacientes desenvolvem um movimento hábil que possibilita que elevem o braço.

Os músculos se desgastam. Isso pode ser observado pela perda do contorno sobre o ombro, que normalmente é gerado pela massa do deltóide. A perda sensorial é mínima por causa da superposição de suprimento sensorial, mas há uma pequena área de anestesia sobre a parte inferior do músculo.

Fisioterapia

O Fisioterapeuta deve determinar que há uma variação total de outros movimentos, particularmente rotação lateral.

Se a lesão for uma neuropraxia, a recuperação deve ocorrer dentro de algumas semanas, embora o progresso possa ser pouco mais lento que após a luxação não complicada. Após uma axonitmese, o progresso é mais lento por causa da degeneração do nervo. É essencial manter os movimentos passivos totais até que o nervo se regenere e o músculo possa ser fortalecido.

É preciso lembrar que muitos dos pacientes com essas lesões são idosos e, assim há um grande perigo de desenvolvimento de rigidez do ombro.

Lesões do nervo ulnar

O nervo pode ser lesado na axila por pressão como a causa de dormir com braço sobre o espaldar de uma cadeira ou, nos pacientes que usam muletas axilares, pela pressão da muleta. Ocasionalmente, pode haver lesão devida a uma ferida. No cotovelo, o nervo pode ser estirado ou rompido quando ocorre uma fratura ou luxação. Mais tarde, depois dessas lesões o nervo pode ser comprimido por tecido cicatricial ou formação de calo. A lesão no punho geralmente ocorre como resultado de trauma direto causado por um corte ou ferida.

Característica Clínica

Lesão no antebraço ou acima- Ela causa paralisia do flexor ulnar do carpo da metade medial do flexor profundo dos dedos. Isso resulta no enfraquecimento do desvio ulnar e na perda de flexão das falanges terminais do terceiro e quarto dedos. Na mão, há paralisia dos seguintes músculos pequenos: abdutor dos dedos mínimos oponente dos dedos mínimos, interósseos, terceiro e quarto lumbricais, adutor do polegar e geralmente do flexor curto do polegar. Isso resulta na perda da capacidade de abduzir os dedos e fletir o terceiro e quarto

Dedos nas articulações metacarpofalângicas, enquanto as articulações interfalângicas estão estendidas. Essa deficiência limita gravemente o uso da mão, particularmente no poder de preensão. A perda do adutor do polegar e do flexor curto do polegar enfraquece a preensão tipo pinça.

A perda sensitiva depende do nível da lesão: se ela for no cotovelo, o cutâneo palmar, o cutâneo dorsal e os ramos terminais superficiais são afetados. Isso determina uma área de anestesia no lado ulnar da mão, nas regiões palmar e dorsal e nos dedos mínimos, anular e parte do médio.

Se a lesão for no punho, a paralisia afeta apenas os músculos na mão e a perda da sensibilidade pode afetar apenas os dedos, amenos que a lesão também corte os nervos cutâneos dorsal e palmar.

Fisioterapia

A paralisia impede a maioria das atividades da mão, o que é particularmente incapacitante se for na mão dominante. A tala funcional pode permitir o uso razoável da mão se o paciente for incentivado e ensinado como usa-la.

A perda da sensibilidade pode causar problemas e o paciente deve ser alertado para ser cuidadoso nas atividades que utilizam o lado ulnar da mão, por exemplo, tirar alguma coisa do forno. Se o nervo tiver que ser suturado no cotovelo, normalmente isso não interfere no tratamento da mão. Contudo, uma lesão no punho pode requerer um tratamento modificado no estágio inicial para evitar o estiramento do nervo. provavelmente há dano em outras estruturas, possivelmente o nervo mediano e/ ou tendões flexores, que complicam na reabilitação.

Nervo Mediano

O nervo mediano pode ser danificado em qualquer parte do seu curso, mas as lesões mais comuns são na região do punho. As lacerações nessa áreas, que causam uma lesão no nervo, freqüentemente são combinadas com uma lesão do nervo ulnar e danos nos tendões flexores. O outro tipo de lesão é uma compressão do nervo mediano no túnel cárpico.

Laceração no punho, causando uma neurotmese

Características Clínicas

Os músculos paralisados são aqueles da eminência tênar, abdutor curto do polegar e oponente do polegar (o flexor curto do polegar geralmente é suprido pelo nervo ulnar) e os dois primeiros lumbricais. Como resultado o polegar fica para trás no mesmo plano dos dedos, produzindo deformidades conhecida como mão de macaco(main em singe).

A perda da sensibilidade anestesia o lado externo da palma da mão e da superfície palmar do polegar, indicador médio e metade do dedo anular. As vezes, há distúrbio em vez de perda de sensibilidade e dor.

Alterações tróficas freqüentemente são aparentes nessa lesão, que pode ser devida a um grande número de fibras vasomotoras e em parte a dano na área por causa da falta de sensibilidade.

Fisioterapia

Os movimentos passivos devem ser administrados a todos os movimentos do polegar. O paciente deve aprender a fazer esses movimentos e tomar cuidado para que eles sejam realizados de maneira adequada. O paciente deve receber instruções sobre o tratamento das áreas de anestesia. Quando uma tala é ajustada o paciente deve ser incentivado a usar a mão o máximo possível. A reeducação motora e sensitiva deve ser administrada para tentar reassumir a função.

Compressão do túnel cárpico

Pode ocorrer em mulheres entre 40 e 50 anos de idade e pode ser o resultado de alterações nos tecidos moles, particularmente inflamação das bainhas sinoviais. Também é uma complicação que ocorre na artrite reumatóide.

Características clinicas

Os problemas iniciais podem ser basicamente sensitivos, com dor e formigamento na área de suprimento sensorial. Mais tarde, pode haver uma área de anestesia e paralisia dos músculos mencionados nas lacerações do punho.

Conduta

A divisão cirúrgica do retináculo flexor dá alívio à compressão. Isso geralmente é seguido por recuperação completada sensibilidade e função quase completa.

Nervo radial

As lesões na axila podem ser devidas à compressão ou, mais raramente, a uma ferida. A pressão pode ser causada por adormecer com o braço sobre o espaldar de uma cadeira ou, no caso de pacientes que usam muletas axilares, ser devida ao uso incorretos dessas muletas.
As fraturas na mesodiáfise do úmero podem causar uma lesão do nervo por causa de sua posição no sulco umeral. Ela pode ser neurotmese, axonotmese ou neuropraxia. Às vezes, a neuropraxia é uma complicação tardia depois dessa fratura, se houver muita formação de calo. As fraturas supracondilares do úmero ou as luxações do cotovelo podem lesar o nervo radial.

Características Clínicas

Uma lesão do nervo abaixo da axila resulta em paralisia dos seguintes músculos: braquiorradial, extensores radiais curto e longo do carpo, supinador, extensor dos dedos mínimos, extensor ulnar do carpo, extensor longo do polegar e extensor curto do polegar. O principal problema é a incapacidade de estender o punho e os dedos. A perda de ação sinergística dos extensores do punho impede que o paciente use os flexores dos dedos adequadamente para preensão. Se a lesão for na axila, pode haver uma ligeira fraqueza no tríceps. A perda da sensibilidade causa deficiência mínima nessa lesão, porque a área de anestesia seria no aspecto dorsal da mão, além de uma pequeníssima área no lado antero-lateral da eminência tênar.

Fisioterapia

Os movimentos passivos são muitos importantes nessa lesão para manter o arco de movimento e o comprimento muscular. Vários músculos trabalham sobre mais de uma articulação e devem ser totalmente estirados, senão pode ser difícil adquirir uma função boa mesmo se ocorrera regeneração do nervo. Se o paciente faz sozinho os movimentos passivos, esses pontos devem ser enfatizados e o Fisioterapeuta deve observar se estão sendo realizado adequadamente.

A reeducação é relacionada principalmente com a função motora.
As lesões acima são as mais comumente observadas. Todas as outras exigem os princípios básicos de conduta e alguns pontos específicos, dependendo da lesão. Vale a pena mencionar três outras lesões:

1- Lesão do plexo braquial( Em geral são lesões por tração ou podem ser causadas por uma ferida. Pode haver dano em todas as raízes do plexo: C5, C6, C7, C8 e T1.
2- Paralisia de Erb( Em geral é o resultado de uma lesão ao nascimento e danifica as fibras do 5º e 6º nervos cervicais.
3- Paralisia de Klumpke( Pode ser causada por tração súbita ou possivelmente por lesões ao nascimento e danifica as fibras de C8 e T1. as lesões ao nascimento não são muito comuns agora, por causa do melhor atendimento obstétrico.

Extremidade Inferior

Nervo Ciático

Felizmente o nervo raramente é lesado, porque a perda funcional resultante é bastante considerável. Ocasionalmente, pode ser danificado como resultado de uma luxação posterior da articulação do quadril. Se todo o nervo for danificado, a paralisia atinge os músculos da "pata de ganso" e todos os músculos da perna inferior e do pé. Há perda da sensibilidade de todo membro inferior e do pé, exceto no lado medial.

Nervo Femoral

Esse nervo raramente é danificado, mas se for, os resultado é paralisia do quadríceps e anestesias na maior parte da região da coxa e do lado medial da perna e do pé.

Nervo Fibular comum

É o nervo mais comumente lesado na perna e geralmente ocorre como resultado de lesão perto do colo da fíbula. A lesão pode ocorrer como uma complicação de fraturas do colo da fíbula ou côndilo tibial lateral, ou pode haver compressão de talas. A lesão pode afetar o fibular comum ou um dos dois ramos. O nervo fibular profundo tem a maior probabilidade de ser afetado.

Características Clínicas

Se o nervo fibular comum for danificado há paralisia do tibial anterior, extensor longo do polegar, extensor dos dedos, fibular longo, fibular curto e terceiro fibular. Isso gera a perda de dorsiflexão, extensão e eversão dos artelhos. A inversão é fraca por causa da paralisia do tibial anterior. Uma vez que o paciente tender a arrastar o pé quando anda e, para evitar isso geralmente flete o quadril e o joelho, ocorre uma marcha com passo alto. A perda da sensibilidade ocorre na região lateral da perna e no dorso do pé, mas não causa nenhuma deficiência funcional.

Quando apenas o nervo fibular profundo é danificado, os fibulares longo e curto não ficam paralisado e assim pode ocorrer eversão na posição de flexão plantar. A deficiência funcional para andar é a mesma da lesão do fibular comum. A perda da sensibilidade é muito menor, afetando apenas o espaço comissural entre o hálux e o segundo artelho.

Fisioterapia

Uma neuropraxia pode não precisar de nenhum tratamento, mas onde há degeneração do nervo, é importante manter os movimentos passivos de excursão total, especialmente dorsiflexão . Se o paciente capaz de andar , isso ajuda a manter um estiramento no tendão calcâneo.

Durante a fase de paralisia, o fisioterapeuta deve garantir que o paciente ande tanto quanto a deficiência permitir, particularmente quando está usando uma tala para manter o pé em dorsiflexão.

Conforme a regeneração ocorre, os músculos devem ser reforçados e a função normal reassumida. A extensão da reeducação depende das necessidades do paciente, tanto para o trabalho, como para o lazer.

POLINEUROPATIA (polineurite)

Esse distúrbio resulta em disfunção disseminada dos nervos periféricos e afeta os sistemas somáticos e visceral. Há várias causa conhecidas, mas alguns agentes causadores são desconhecidos, particularmente nas neuropatias produzidas por efeitos metabólicos. A infecção direta e rara, mas a indireta, como a que ocorre na síndrome de Guillain-Barré, é relativamente comum. É uma polineuropatia pós - infecciosa e parece ser resultado de uma resposta auto-imune após uma infecção viral ou alergênica. As causas metabólicas incluem substâncias tóxicas, como alguns dos metais pesados, um dos efeitos colaterais de certas drogas podem ser uma poli-neuropatia; falta de certas vitaminas, como B1 e B2 e certos distúrbios endócrinos, dos quais o mais comum é o diabetes. Os distúrbios vasculares como o ateroma podem levar a uma polineuropatia por causa da deterioração no suprimento sangüíneo para fibras nervosas. Os distúrbios de colágeno, por exemplo, a artrite reumatóide e a polineurite nodosa podem desenvolver uma polineuropatia. Também há distúrbios genéricos, por exemplo,distrofia muscular fibular.

O modo de início varia dependendo da causa e, assim uma polineuropatia infecciosa ou pós- infecciosa tem início agudo ou subagudo. Alguns distúrbios metabólicos podem gerar um início agudo, ou subagudo, embora os distúrbios endócrinos como diabetes, tendem a ser mais crônicos. As doenças vasculares e de colágeno geralmente tem desenvolvimento insidioso.

Patologia

Dependendo da causa da condição, há dois processos patológicos diferentes que podem acontecer.

1- Degeneração axonal: o corpo da célula nervosa e o axônio são afetados e o processo é similar à degeneração walleriana. Se a regeneração ocorrer, não é completa e a recuperação é lenta. A degeneração axonal tende a ocorrer nas neuropatias com as seguintes causas: venenos, deficiências nutricionais, isquemia.
2- Desmielinização segmentar: Ela afeta a célula de Schwann, resultado em desmielinização. É mais provável que ocorra recuperação neste tipo de lesão e, se ocorrer, é rápida em geral completa. Esse tipo de processo pode ocorrer com uma neuropatia diabética e a síndrome de Guillain-Barré.

Características Clínicas

Uma característica inicial freqüentemente é sensorial, com o paciente queixando-se de dor, formigamento e dormência, que em geral ocorrem nas mãos e nos pés. A fraqueza muscular e/ou paralisia ocorre principalmente nos membros e mais nos inferiores que nos superiores. É mais marcante distal que proximalmente e com freqüência resulta em pé ou punho caído.

As contraturas se desenvolvem cedo e pode haver aderências fibrosas. A perda de propriocepção gera uma ataxia que pode ser observada se o paciente tiver algum movimento ativo e é particularmente marcante nos membros inferiores, dando ao paciente a marcha de passo alto.

Os reflexos do tendão ficam diminuídos ou são perdidos. As alterações tróficas podem levar à aparência da pele vermelha e brilhante e pode haver um envolvimento cardíaco, que resulta em arritmia cardíaca. Alguns dos nervos cranianos podem ser afetados e, certas neuropatias.

SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ

Em geral tem início agudo, embora, às vezes, seja subagudo e o paciente pode ter febre. A paralisia começa distal e move-se proximalmente. Ainda, pode afetar os músculos do tronco e da cabeça. As paralisias bulbar e respiratória podem ser uma complicação dessa condição.
As alterações sensoriais são variáveis e podem ser graves, com hiperalgia e hiperestesia, ou podem haver alguns casos sem distúrbio sensorial.

Fisioterapia

Nos casos onde há poucas chances de recuperação, o principal objetivo é reter o máximo de função possível. É importante evitar o desenvolvimento de contraturas e, assim, os movimentos passivos para manter a variação articular e o comprimento muscular devem ser administrados regularmente. Eles são necessários para auxiliar a circulação, porque a trombose venosa profunda pode ser uma complicação, particularmente
com perda de movimento e do efeito de bomba muscular. O paciente provavelmente não pode realizar sozinho os movimentos passivos e, assim é preciso ensiná-lo a um parente.

CONCLUSÃO

Concluímos, por meio deste, que as polineuropatias e as radiculopatias necessitam de um diagnóstico preciso e de condutas e tratamentos detalhados e práticos para que o paciente portador de um tipo especifico de Sindrome possa obter um alívio maior da patologia tratada e da dor e desconforto que a mesma lhe causa.

Estudamos também os vários tipos de compressão nervosa como:

- Compressão das raízes nervosas espinhais;
– Neuropraxia;
– Neurotimese;
– Axoniotmese;
– Compressão do nervo axilar;
– Compressão do nervo ulnar;
– Compressão do nervo mediano;
– Compressão do túnel do carpo;
– Compressão do nervo radial;
– Compressão do nervo ciático;
– Compressão do nervo femoral;
– Compressão do nervo fibular comum.

No entanto, a avaliação fisioterápica e o tratamento terapêutico são muito importantes para que a conduta seja realizada da melhor forma possível para o paciente e para o fisioterapeuta, respeitando os limites de ambos.

BIBLIOGRAFIA

SALTER, B Robert. Distúrbios e lesões do sistema Musculoesqueletico.3ª ed. Medsi: Rio de Janeiro, 2001

THOSON, Ann; SKINNER, Alison; PIERCY, JOAN. Fisioterapia de Tidy. 12ª ed. Santos: São Paulo, 1999.

Outros sites:

http://www.fisionet.com.br/patologias/interna.asp?cod=309

http://www.manualmerck.net/?id=96&cn=901

Paralisia do nervo radial (impossibilidade de levantar a mão)

Paralisia do nervo ciático poplíteo externo direito

Polineuropatia

O sistema nervoso central é composto pelo cérebro e medula espinal. O sistema nervoso periférico inclui todos os nervos periféricos.

http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/000750.htm#

http://www.neuroimunologia.com.br

Polineuropatia prejudica locomoção

Redação O Estado do Paraná

Para um ex-jogador de futebol profissional, não conseguir se movimentar sozinho é o fantasma que mais assombra sua carreira. Existem muitas histórias de atletas que ficaram impossibilitados de andar por terem sofrido algum acidente na prática desportiva ou por doença incapacitante. O mais recente caso que veio à tona é do ex-jogador do Vasco da Gama do Rio de Janeiro e da seleção brasileira Geovani. Aos 43 anos de idade, o capixaba vive um drama, após sofrer de polineuropatia, uma doença que afeta a coordenação motora, causando a perda de movimentos relacionados a uma inflamação de múltiplos nervos.

O ex-atleta só consegue se movimentar com o auxílio de uma bengala. Para tentar minimizar a dificuldade de locomoção, ele faz fisioterapia três vezes por semana. Mas não sabe se vai conseguir voltar a viver como antes. Estou me recuperando. Ficou uma seqüela que vai melhorar com a fisioterapia, pois não tenho equilíbrio com a perna toda esticada, conta. Depois de voltar a andar, o grande sonho do ex-atleta é voltar a bater uma bola com os amigos em Vila Velha, no Espírito Santo.

O neurologista do Hospital Pilar, de Curitiba, Otto Fustes, explica que a polineuropatia é a disfunção simultânea de muitos nervos periféricos do corpo e possui muitas causas diferentes. Conforme o médico, as mais importantes são o diabetes e o alcoolismo, para citar apenas duas, já que a hereditariedade, substâncias tóxicas e diversos tipos de infecções também provocam a doença. Em alguns casos, a polineuropatia pode ser aguda e aparecer sem nenhum aviso, em outros, a pessoa reclama de fraqueza, câimbras, formigamento nos membros periféricos e, muitas vezes, quedas inexplicáveis, ressalta o médico.

A principal investigação nesses casos, de acordo com Fustes, é identificar as causas da doença. Isso pode ser feito por meio de uma eletromiografia. Cada caso deve ser avaliado individualmente e o histórico familiar é importante para se estabelecer o tratamento, avalia. Entretanto, de acordo com os médicos, o diagnóstico da polineuropatia é somente o início. Se a causa for um distúrbio metabólico e não uma lesão física, os exames de sangue podem revelar o problema subjacente. A hiperglicemia (concentração elevada de açúcar no sangue) também pode indicar um diabetes mal controlado e o aumento da concentração de creatinina sugere uma insuficiência renal. Os exames de urina podem revelar uma intoxicação por metais pesados e os exames da função tireoidiana ou uma dosagem dos níveis de vitamina B podem ser adequados em alguns indivíduos.

Tratamento multidisciplinar

Segundo o neurologista, os objetivos do tratamento podem ser a cura do distúrbio (se possível) ou proporcionar uma maior capacidade de cuidar de si mesmo e de independência, e o controle dos sintomas. O tratamento é, sobretudo, multidisciplinar, incluindo a intervenção de fisioterapeutas, psicólogos, nutricionistas e terapeutas vocacionais, entre outros. Assim, os exercícios podem ser utilizados para aumentar a força e o controle muscular. O uso de bengalas, muletas, cadeiras de rodas, aparelhos ortopédicos e talas podem melhorar a mobilidade ou a capacidade para utilizar uma extremidade afetada.

Uma das principais preocupações dos médicos com respeito ao tratamento de polineuropatias é a com a segurança do paciente. “A falta de controle muscular aumenta o risco de quedas ou outras lesões”, admite Fustes, recomendando algumas medidas de segurança, como o uso de corrimões, evitar tapetes soltos, ampliar a iluminação e a remoção de obstáculos para facilitar o caminho dentro de casa.

Existe a possibilidade de recuperação total da doença se sua causa é identificada e tratada com sucesso, limitando-se danos maiores. Em alguns casos, pode haver perda de movimentos, de função ou de sensibilidade, total ou parcial, que resultam em incapacidade. O paciente também sofre com dores incômodas e persistentes durante um período prolongado. Em casos mais severos a polineuropatia pode provocar graves sintomas que causam risco de morte.

Complicações

* Perda de movimento parcial ou total

* Falta parcial ou total no controle dos movimentos

* Perda de sensibilidade

* Dificuldade de respiração

* Úlceras de pele

* Baixa auto-estima

* Perda de massa muscular

* Difícil cicatrização

LINKS POLINEUROPATIAS:

http://www.pron.com.br/canal/vida-e-saude/news/281009/?noticia=POLINEUROPATIA+PREJUDICA+LOCOMOCAO

http://www.fleury.com.br/Medicos/SaudeEmDia/Artigos/Pages/PolineuropatiasPerif%C3%A9ricas.aspx

http://autoimunes.blogspot.com/2010/03/polineuropatia-inflamatoria.html

http://www.indicedesaude.com/artigos_ver.php?id=150

http://www.transpatica.org.br/index.php?option=com_content&view=article&id=78:polineuropatia-amiloidotica-familiar-paf&catid=37:doencas-hepaticas&Itemid=58

http://www.youtube.com/watch?v=xRkPNwqm0mM&feature=player_embedded#t=50s

http://www.fisionet.com.br/patologias/interna.asp?cod=309%20

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INTERAÇÃO 2008

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O Cão de Pavlov (legendado)

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sindrome_tunel_do_carpo

2010-07-06T02:49:00.000-07:00

Síndrome do túnel do carpo

O que é a síndrome do túnel do carpo

A síndrome do túnel do carpo é um problema comum que afeta muitas pessoas em todos os tipos de trabalhos. Os ossos do punho chamados ossos carpais formam um túnel através do qual o nervo mediano e tendões flexores correm até as mãos. O nervo mediano fornece a sensação da maioria das partes da mão e os tendões flexores permite a movimentação da mão.

A síndrome do túnel do carpo entra na categoria de transtornos de traumas acumulados. O trauma repetitivo no caso da síndrome do túnel do carpo pode ser decorrente a simplesmente flexionar e estender o punho. Eventualmente o movimento repetitivo do punho pode causar inchaço no túnel de carpo, pressão no nervo mediano e tendões flexores, e finalmente dor e torpor nas mãos.

Causas da síndrome do túnel do carpo

A síndrome do túnel do carpo ocorre como resultado de superuso crônico. As tarefas que mais comumente podem ocasionar a síndrome do túnel do carpo incluem:
* Trabalhar no computador.
* Costurar.
* Montagem de pequenas partes.
* Uso de ferramentas manuais que vibram ou que são pequenas.
* Vários esportes como golfe, tênis, escalada e remo.

Sintomas da síndrome do túnel do carpo

Os sintomas incluem entorpecimento nos dedos, sensações de dor e formigamento que podem irradiar para o braço e até os dedos. Se a condição progredir, fraqueza pode ser notada e pode ficar mais difícil agarrar objetos.

Tratamento da síndrome do túnel do carpo

Inicialmente o tratamento envolve reduzir a inflamação ao redor do nervo mediano. Isso pode ser feito com o uso de gelo ou antiinflamatórios. Munhequeira também pode ser utilizada durante atividades repetitivas e ao dormir como forma de suporte temporário para os punhos. Se a síndrome do túnel do carpo não responder ao tratamento conservador, então cirurgia pode ser necessária para reduzir a pressão no nervo mediano.

Prevenção da síndrome do túnel do carpo

Existem formas de prevenção da síndrome do túnel do carpo. Para começar deve-se evitar sempre que possível posições de trabalho com punho que não são naturais ou desajeitadas. Modificar a atividade das mãos e punhos também ajuda a aliviar os sintomas. É aí onde a ergonomia desempenha um papel importante. Deve-se ter a estação de trabalho avaliada e ajustada para se ajustar aos requerimentos físicos da pessoa. Outra forma de prevenção é fazer mini pausas durante o dia de trabalho. Também ajuda alongar e relaxar os ombros, costas, punhos e mãos entre longos períodos de trabalho.

Síndrome do Túnel do Carpo

Dr. JoãoAris Kouyoumdjian

Síndrome do túnel do carpo é o nome referido a uma doença que ocorre quando o nervo que passa na região do punho (nervo mediano) fica submetido a compressão, originando sintomas característicos que serão descritos adiante.

Representa doença muito comum entre mulheres na faixa de 35 a 60 anos; pode ocorrer com menor frequência fora dessas faixas de idade e também ocasionalmente em homens.

Os sintomas típicos são representados por dormência e formigamento nas mãos, principalmente nas extremidades dos dedos indicador, médio e anular; em quase 2/3 dos casos é bilateral. Caracteristicamente esses sintomas ocorrem durante a noite, fazendo com que as pessoas tenham que levantar, movimentar as mãos ou mesmo coloca-las em imersão de água quente; algumas vezes pode surgir dor em todo membro superior (mão, antebraço e braço); também são frequentes as sensações de choques em determinadas posições da mão como segurar um objeto com força, segurar volante do carro ou descascar frutas e legumes. Com muita frequência as pessoas imaginam que estão tendo "derrame" ou "problemas de circulação" procurando assistência médica especializada nessa área. Esses sintomas de dormência e formigamento podem melhorar e piorar ao longo de meses ou até anos, fazendo com que o diagnóstico preciso e correto seja retardado.

Na maioria dos casos essa compressão do nervo na região do punho ("nervo preso") deve-se a estreitamento no seu canal de passagem por inflamação crônica não específicados tendões que também passam por esse canal. Em outros casos com menor frequência podem exister doenças associadas comprimindo o nervo. É importante ressaltar que mulheres grávidas podem ter sintomas da doença ocasionados por edema ("inchaço") próprio da gravidez; na maioria dos casos os sintomas desaparecem após o parto podendo reaparecer muitos anos mais tarde. Algumas atividades profissionais que envolvem flexão contínua dos dedos (exemplo ordenha de leite) podem desencadear sintomas de compressão do nervo.

O diagnóstico da síndrome do túnel do carpo é baseado nos sintomas característicos e na comprovação da compressão do nervo por um exame chamado eletroneuromiografia; nesse exame os nervos do antebraço, punho e dedos são estimulados por choques de pequena intensidade sendo o resultado medido na tela do aparelho.

O tratamento para os casos de compressão leve (critério baseado no exame eletroneuromiográfico) pode ser inicialmente feito imobilizando-se o punho por "splints"; jamais o punho deve ser enfaixado pois pode piorar a compressão; também deve ser evitada qualquer medida fisioterápica nessa fase. Os "splints" são pequenas talas de material duro porém flexível que são colocados desde a mão até o antebraço e fixados com velcro, podendo ser facilmente retirados e colocados. Os remédios ou infiltrações no local podem ser utilizados, porém são sempre paliativos ou seja não resolvem o problema definitivamente.

Nos casos em que o tratamento por imobilização falha ou naqueles nos quais o exame eletroneuromiográfico revela compressão mais grave do nervo devem ser submetidos à cirurgia. O objetivo da cirurgia é abrir o canal por onde o nervo passa, resolvendo o problema definitivamente na maioria dos casos. Quando o nervo fica comprimido muito tempo pode haver atrofia definitiva ("nervo atrofiado ou seco") com pouca recuperação mesmo após a cirurgia.

Dr. JoãoAris Kouyoumdjian
Professor-Assistentede Neurologia e
Chefe do Setorde Eletroneuromiografia

Trabalho realizado por: Carlos Alexandre F. Silva	Orientador: Prof. Blair José Rosa Filho

Síndrome do Túnel do Carpo

Introdução A síndrome do túnel do carpo é caracterizada por dor, alterações da sensibilidade ou formigamentos no punho, geralmente associada com movimentos manuais inadequados ou repetitivos. Alguns casos de síndrome do túnel do carpo não parecem relacionados a qualquer causa específica, mas quem apresenta distúrbios que interferem com a circulação e a oferta de oxigênio aos nervos dessa região tem maior risco de desenvolver a síndrome. Ela resulta da compressão do nervo mediano, responsável pela sensibilidade e motricidade do polegar e de alguns dedos e músculos da mão. Esse nervo, juntamente com os nove tendões que permitem os movimentos dos dedos da mão, passa através de um túnel encontrado na base do punho. A porção superior desse túnel é formada por um tecido conjuntivo resistente, denominado ligamento. A síndrome do túnel do carpo não é uma doença nova, apenas está se tornando mais comum nos últimos anos. Há doze anos, as lesões por esforço repetitivo eram responsáveis por 18% de todas as doenças ocupacionais; em 1991, esse número aumentou para 48%. Com a máquina de escrever, era necessário fazer pequenos intervalos para as correções, colocar e retirar o papel e procurar a grafia correta de uma palavra. Essas funções desapareceram com o computador, de modo que permanecer sentado diante dele durante um período prolongado significa manter os punhos trabalhando sem parar e sem mudar de posição. Os movimentos repetidos sem o tempo adequado de recuperação são responsáveis pela inflamação e edema do túnel do carpo. Na síndrome do túnel do carpo, os tendões são irritados e edemaciam, empurrando o nervo mediano em direção a esse ligamento e causando dor nessa região. Síndrome do Túnel do Carpo Síndrome do túnel do carpo é o nome referido a uma doença que ocorre quando o nervo que passa na região do punho (nervo mediano) fica submetido à compressão. Na maioria dos casos essa compressão do nervo na região do punho (“nervo preso”) deve-se ao estreitamento no seu canal de passagem por inflamação crônica não específica dos tendões que também passam por esse canal. Em outros casos com menor freqüência podem existir doenças associadas comprimindo o nervo. É importante ressaltar que mulheres grávidas podem ter sintomas da doença ocasionados por edema (“inchaço”) próprio da gravidez; na maioria dos casos os sintomas desaparecem após o parto podendo reaparecer muitos anos mais tarde. Algumas atividades profissionais que envolvem flexão contínua dos dedos (exemplo ordenha de leite) podem desencadear sintomas de compressão do nervo. O túnel do carpo localiza-se logo abaixo do Palmar longo sendo delimitado por quatro proeminências ósseas: Proximalmente pelo Pisiforme e Tubérculo do Escafóide e distalmente pelo Hâmulo do Hamato e pelo tubérculo do Trapézio. Este túnel conduz o nervo Mediano e os tendões flexores dos dedos deste o antebraço até a mão. A compressão do túnel carpal pode ser resultante de vários fatores, tais como: deslocamento anterior do osso semilunar, intumescência secundária a fratura de Colles (fratura de extremidade distal do rádio), sinovites secundárias a artrite reumatóide ou devidas a qualquer outra causa capaz de provocar edema devido a traumas que acometam o punho, como entorses, e uma grande variedade de doenças sistêmicas, como o mixedema e a doença de Paget. Esta afecção pode ocorrer em mulheres entre 40 e 50 anos de idade e a causa mais freqüente é devido a alterações em tecidos moles, particularmente inflamação da bainha sinovial que acaba comprimindo o nervo mediano. Nervo Mediano O nervo mediano supre a porção radial da palma e as superfícies palmares dos dedos polegar, índice e médio; ele, por vezes, também supre o dorso das falanges distais destes dedos. Ele também inerva a cútis palmar da extremidade distal do dedo. Causas conhecidas Várias são as causas de aumento das estruturas que passam pelo Túnel do Carpo. Algumas das causas que podem desencadear a doença são: trabalho manual com movimentos repetidos, pessoas que não fazem trabalhos manuais, tem associação com alterações hormonais como menopausa e gravidez (geralmente desaparece ao fim da gravidez); fato que explica o porque de haver mais mulheres acometidas que homens. Outras doenças associadas são diabetes mellitus, artrite reumatóide, doenças da tireóide e causas desconhecidas. Sinais e sintomas Dor ou dormência à noite nas mãos, principalmente após uso intensivo destas durante o dia. A dor pode ser intensa a ponto de acordar o paciente. Ocorre diminuição da sensação dos dedos, com exceção do dedo mínimo e sensação de sudorese nas mãos. A dor pode ir para o braço e até o ombro. Atividades que promovem a flexão do punho por longo período podem aumentar a dor. Com a perda da sensação nos dedos, pode haver dificuldade de amarrar os sapatos e pegar objetos. Algumas pessoas podem apresentar até dificuldade de distinguir o quente e o frio. Também são freqüentes as sensações de choques em determinadas posições da mão como segurar um objeto com força, segurar volante do carro ou descascar frutas e legumes. Com muita freqüência as pessoas imaginam que estão tendo “derrame” ou “problemas de circulação” procurando assistência médica especializada nessa área. Esses sintomas de dormência e formigamento podem melhorar e piorar ao longo de meses ou até anos, fazendo com que o diagnóstico preciso e correto seja retardado. Características Clínicas A perda da sensibilidade anestesia o lado externo da palma da mão e da superfície palmar do polegar, indicador, médio e metade do dedo anular. Às vezes há distúrbio em vez de perda de sensibilidade, que pode causar hiperestesia (sensação de formigamento) e dor. As alterações tróficas podem ser aparentes nesta afecção. Os movimentos repetidos sem o tempo adequado de recuperação são responsáveis pela inflamação e edema do túnel do carpo. Demonstrou-se que mais de oito ou nove repetições por minuto impedem o punho de ter tempo suficiente para produzir o fluido lubrificante da articulação. O atrito subseqüente, na ausência de lubrificação, causa edema e lesões. O tecido lesado e edemaciado passa a exercer pressão sobre o nervo mediano do túnel do carpo. Com o tempo, essa pressão provoca atrofia do nervo e dos músculos do polegar e dos três primeiros dedos (inervados por ele). A(s) mão(s) perde(m) parte de suas funções, e a pessoa pode apresentar déficits irreversíveis. Diagnóstico O diagnóstico da síndrome do túnel do carpo é baseado nos sintomas característicos e na comprovação da compressão do nervo por um exame chamado eletroneuromiografia; nesse exame os nervos do antebraço, punho e dedos são estimulados por choques de pequena intensidade sendo o resultado medido na tela do aparelho. A confirmação do diagnóstico de síndrome do túnel do carpo pode ser obtica quando a percussão sobre a projeção do ligamento carpal volar é capaz de reproduzir a dor (sinal de tinel). Os sintomas comuns a síndrome, como parestesias dos dedos, podem ser reproduzidos mediante a flexão máxima do punho e a manutenção do mesmo nesta posição por no mínimo um minuto (teste de Phalen). Prevenção Não existe medida preventiva concreta para a Síndrome do Túnel do Carpo, mas as pessoas devem se policiar a não realizar tarefas repetitivas de flexão do punho. Porém o uso de suplementos de vitamina B6 têm diminuído bastante os sinais e sintomas de alguns pacientes, principalmente daqueles com maior carência dessa vitamina – as gestantes e as mulheres que utilizam anticoncepcionais orais, por exemplo. Para indivíduos sem esse risco, entretanto, não existem evidências sobre a eficácia desses suplementos. A dose habitual é de 50-100mg por dia, durante pelo menos um mês. Os anti-inflamatórios orais, e em casos mais severos os corticosteróides orais ou injetáveis, podem ser utilizados. Quando essas drogas não conseguem controlar o quadro, a cirurgia torna-se a opção disponível. Cortando o ligamento na base da palma da mão, o cirurgião reduz a pressão exercida sobre o nervo. Entretanto, os sintomas podem voltar se o indivíduo continuar realizando movimentos inadequados. Orientação médica Caso os sintomas persistam por alguns dias, deve-se procurar um ortopedista para ser examinado, e podendo ser solicitado alguns exames, para confirmar o diagnóstico e iniciado o tratamento, menores serão as chances de precisar operar. O tratamento conservador pode ser feito desde com anti-inflamatórios e imobilização até injeção de corticóide. A maioria das pessoas responde ao tratamento conservador, sendo o tratamento cirúrgico para os casos refratários ao tratamento clínico. Tratamento Inicialmente, podemos orientar o uso de splints como forma de imobilização da região do punho com tala facilmente colocada ou retirada com velcro. Caso os sintomas persistam, o tratamento fisioterápico será essencial. A diminuição do edema gerado pela inflamação das estruturas vizinhas ao nervo mediano deverá ser o primeiro objetivo do tratamento fisioterápico (a tendinite é a principal causa) por isso devemos utilizar o ultra-som que possui princípios analgésicos e anti-inflamatórios acompanhados de manipulações da região acometida. A orientação quanto as atividades da vida diária (AVDs) devem ser dadas privilegiando a biomecânica funcional do membro. Exercícios de alongamento dos flexores dos dedos e do punho sob orientação do profissional são benéficos para melhorar a função e aumentar a formação de líquido sinovial auxiliando com isso, a lubrificação dos tendões, bainhas e fáscias adjacentes (tendões lubrificados diminuem o atrito entre as bainhas evitando a inflamação). O mais importante é fazer intervalos durante a digitação, diversificar os trabalhos e manter uma postura adequada. A prevenção é o melhor remédio. Referências Bibliográficas KOUYOUMDJIAN, João Aris. Síndrome do Túnel do Carpo. Disponível em: http://www.saudevidaonline.com.br/stc.htm. Acesso em 02.05.2004. Túnel do Carpo. Síndrome do Túnel do Carpo. Disponível em: http://www.jennerssa.hpg.ig.com.br/tunel.htm. Acesso em 03.05.2004. Agenda Saúde - Matérias. Síndrome do Túnel do Carpo. Disponível em: http://www.agendasaude.com.br/materias/index.asp?cod=217. Acesso em: 02.05.2004. Lincx - Serviços de Saúde. Especialidade Médica - Síndrome do Túnel do Carpo. Disponível em: http://www.lincx.com.br/lincx/orientacao/esp_medica/sindrome_tunel.html. Acesso em 30.04.2004. Síndrome do Túnel do Carpo. Túnel do Carpo. Disponível em: http://www.sbot.org.br/almanaque/sindrometunelcarpo.pdf. Acesso em 30.04.2004.

hernia de disco

2010-06-21T05:06:00.000-07:00

O que é Hérnia de disco?

A coluna vertebral é composta por vértebras, em cujo interior existe um canal por onde passa a medula espinhal ou nervosa. Entre as vértebras cervicais, torácicas e lombares, estão os discos intervertebrais, estruturas em forma de anel, constituídas por tecido cartilaginoso e elástico cuja função é evitar o atrito entre uma vértebra e outra e amortecer o impacto.

Os discos intervertebrais desgastam-se com o tempo e o uso repetitivo, o que facilita a formação de hérnias de disco, ou seja, a extrusão de massa discal que se projeta para o canal medular através de uma ruptura da parede do anel fibroso. O problema é mais freqüente nas regiões lombar e cervical, por serem áreas mais expostas ao movimento e que suportam mais carga.

A hérnia de disco é geralmente precedida por um ou mais ataques de dor lombar.

Rupturas irradiando-se patoanatomicamente são conhecidas por ocorrer na parte posterior do anel, indo em direção a áreas nas quais as terminações nervosas descobertas estão localizadas.

(Nachemson AL,1976)

Tipos de Hérnias de Disco

Protrusas: quando a base de implantação sobre o disco de origem é mais larga que qualquer outro diâmetro.
Extrusas: quando a base de implantação sobre o disco de origem é menor que algum dos seus outros diâmetros ou quando houver perda no contato do fragmento com o disco.
Seqüestradas: quando um fragmento migra dentro do canal, para cima, para baixo ou para o interior do forâmen.

Sintomas

Os sintomas mais comuns são: Parestesias (formigamento) com ou sem dor na coluna, geralmente com irradiação para membros inferiores ou superiores, podendo também afetar somente as extremidade (pés ou mãos). Esses sintomas podem variar dependendo do local da acometido.

Quando a hérnia está localizada no nível da cervical, pode haver dor no pescoço, ombros, na escápula, braços ou no tórax, associada a uma diminuição da sensibilidade ou de fraqueza no braço ou nos dedos.

Na região torácica elas são mais raras devido a pouca mobilidade dessa região da coluna mais quando ocorrem os sintomas tendem a ser inespecíficos, incomodando durante muito tempo. Pode haver dor na parte superior ou inferior das costas, dor abdominal ou dor nas pernas, associada à fraqueza e diminuição da sensibilidade em uma ou ambas as pernas.

A maioria das pessoas com uma hérnia de disco lombar relatam uma dor forte atrás da perna e segue irradiando por todo o trajeto do nervo ciático. Além disso, pode ocorrer diminuição da sensibilidade, formigamento ou fraqueza muscular nas nádegas ou na perna do mesmo lado da dor.

Causas

Fatores genéticos têm um papel muito mais forte na degeneração do disco do que se suspeitava anteriormente. Um estudo de 115 pares de gêmeos idênticos mostrou a herança genética como responsável por 50 a 60% das alterações do disco.(backLetter 1995).

Sofrer exposição à vibração por longo prazo combinada com levantamento de peso, ter como profissão dirigir realizar freqüentes levantamentos são os maiores fatores de risco pra lesão da coluna lombar. Cargas compressivas repetitivas colocam a coluna em uma condição pior para sustentar cargas mais altas aplicadas diretamente após a exposição à vibração por longo período de tempo, tal como dirigir diversas horas. (Magnusson ML, Pope ML, Wilder DG, 1996.)

Entre fatores ocupacionais associados a um risco aumentado de dor lombar estão:

Trabalho físico pesado
Postura de trabalho estática
Inclinar e girar o tronco frequentemente
Levantar, empurrar e puxar
Trabalho repetitivo
Vibrações
Psicológicos e psicossociais (Adersson GBJ,1992)

Diagnóstico e exame

O diagnóstico pode ser feito clinicamente, levando em conta as características dos sintomas e o resultado do exame neurológico. Exames como Raio-X, tomografia e ressonância magnética ajudam a determinar o tamanho da lesão e em que exata região da coluna está localizada.

Tratamento

RMA da Coluna Vertebral

É um programa fisioterapêutico que utiliza técnicas de Fisioterapia Manual, mesa de tração eletrônica, mesa de descompressão dinâmica. Estabilização Vertebral e Exercícios de Musculação. Ele visa melhorar o grau de mobilidade músculo-articular, diminuir a compressão no complexo disco vértebras e facetas, dando espaço para nervos e gânglios, fortalecer os músculos profundos e posturais da coluna vertebral através de exercícios terapêuticos específicos enfatizando o controle intersegmentar da coluna lombar, cervical, quadril e ombro.

Etapas do tratamento

Fisioterapia manual

A disfunção dos tecidos moles pode alterar o movimento articular e diminuir a eficácia da mobilização-alongamento da articulação. É por isso que o tratamento frequentemente começa com este procedimento visando diminuir a dor e o espasmo muscular ou aumentar a mobilidade dos tecidos moles. Esses procedimentos auxiliares podem também tornar mais fácil a realização da mobilização das articulações, produzindo um efeito mais duradouro. Dentre as técnicas de fisioterapia manual utilizamos a Osteopatia, Maitland, Mulligan e mobilizações articulares.

site http://www.herniadedisco.com.br/doencas-da-coluna/hernia-de-disco

HÉRNIA DE DISCO

Para melhor entendimento do que é hernia de disco, primeiro explicarei um pouco da fisiologia humana.

Nosso organismo é percorrido por milhares de nervos, ligando nosso cérebro a todas as partes do corpo.

Quando você precisa mover uma perna, primeiro pensa no movimento e, quase instantaneamente, este impulso nervoso percorre todo o trajeto de neurônios até a musculatura da perna.

Pois bem, estes nervos passam dentro da nossa coluna e saem dela através dos espaços entre uma vértebra e outra e são preenchidos por disco cartilaginoso.

A função básica destes discos é propiciar espaço, quando livre de hérnia de disco, para a passagem dos nervos.

Não existindo nenhuma alteração nos discos, como uma hérnia de disco, protusão ou abaulamento, não haverá compressão de raízes nervosas e não teremos dor nem parestesia (formigamento).

Porém quando existe hérnia de disco, haverá compressão dos nervos locais.

A compressão de alguns nervos, causada pela hérnia de disco, causará dor e outros sintoma.

SINTOMAS DA HÉRNIA DE DISCO, PROTUSÃO OU ABAULAMENTO

A compressão (pinçamento) que a hérnia de disco efetua sobre alguns nervos causa os sintomas:

Dor na coluna;hernia de disco e dor

Dor na coluna e perna (e/ou coxa);hernia de disco e dor nas pernas

Dor apenas na perna (e/ou coxa);hernia de disco e dor na coxa

Dor na coluna e braço;hernia de disco e dor na coluna

Dor apenas no braço;hernia de disco e dor no braço

Parestesia (formigamento) na coxa e perna, sem dor e etc.

Hérnia de Disco

Existe, também, a hérnia de disco assintomática (sem dor nem parestesia).

Direitos autorais Gilberto Agostinho hernia de disco, abaulamento ou protusão

Hérnia de Disco

Cada sintoma é relacionado ao local da hérnia de disco na coluna. Dependendo de qual nervo a hérnia de disco esteja pinçando, haverá determinado sintoma.

Nosso corpo é "mapeado" em dermátomos, que são áreas da pele inervadas por nervos com suas raizes na coluna vertebral. Cada dermátomo é originado em uma região específica da coluna.

Por exemplo, pode-se observar uma hérnia de disco entre as vértebras L4 e L5 causando dor ou formigamento na região do seu dermátomo.

A mesma demonstra outra hérnia de disco entre a L5 e S1 causando os sintomas em outra região da perna.

Direitos autorais hernia de disco, abaulamento ou protusão Gilberto Agostinho

Demonstração todos os dermátomos do nosso corpo, que podem ser afetados por hérnia de disco.

Dependendo da altura da coluna que está com pinçamento devido hérnia de disco, haverá dor ou formigamento em determinada região do corpo.

Exemplos de locais com hénia de disco:

Hérnia de disco na região S1 haverá sintomas na parte posterior da coxa e perna e nádegas.

Hérnia de disco na L1, causára dor na região lombar e até na virilha.

Hérnia de disco na C6, haverá dor ou formigamento tanto na região cervical (sensação de peso) como no braço do lado da hérnia de disco.

Hénia de disco na C2, haverá dor na nuca e poderá haver fortes dores de cabeça (chamada muitas vezes de enxaqueca).

É comum pacientes virem ao meu consultório sofrendo de enxaqueca durante muitos anos. Tentaram vários tratamentos e dietas, sem resultados.

Quando indico a possibilidade de ser pinçamento em algum nervo cervical o paciente não acredita, até o momento que sente alívio após início do tratamento, quando livra-se da causa do pinçamento do referido nervo (hérnia de disco ou pinçamento por osteófitos).

Outro sintoma comum é a dor no peito, (dor no coração,angina) irradiando para o braço.O paciente acredita estar com prblemas no coração. O que é descartado com exames solicitados por seu cardiologista. Isto ocorre devido compressão (hérnia de disco ou não) na região dorsal.

Direitos sobre hernia de disco, abaulamento ou protusão autorais a Gilberto Agostinho

O QUE CAUSA A HÉRNIA DE DISCO

HÉRNIA DE DISCO POR DESAJUSTES ANATÔMICOS

As causas da hérnia de disco são várias, mas geralmente ocorre por sobrecarga do esforço que o disco já sofre naturalmente.

Ex. paciente que possua escoliose, Fig. 5 (saiba o que é escoliose) e inicie um determinado esforço físico de forma inadequada, sem observar a devida ergonomia, poderá apresentar, após meses, uma protusão discal que caminhará para hérnia.

Os discos já sofrem diariamente esforço perpendicular, devido a força da gravidade na nossa postura ortostática. agora, some a isto o sobreesforço em um dos lados dos disco causado pela compressão de duas vértebras não paralelas entre si.

O disco é praticamente empurrado lateralmente no sentido oposto ao da compressão, causando uma protrusão e, posteriormente, hérnia do disco.

Gilberto Agostinho reservados os direitos da hernia de disco, abaulamento ou protusão autorais

POSTURA E HÉRNIA DE DISCO, PROTUSÃO OU ABAULAMENTO

Outra causa de hérnia de disco é a postural, pessoas que ficam muito sentadas de forma errada, desleixada.

Exercícios de forma errada, como o iniciante em musculação, que no desejo de criar músculos rapidamente exagera na carga, fazendo os exercícios sem orientação profissional.

No dia a dia, carregar peso de forma inadequada também pode causar hérnia de disco, citarei como exemplo a dona de casa que exagera nas suas atividades domésticas, arrastando os móveis, carregando botijão de gás, sacola de feira, tudo de forma errada.

HÉRNIA DE DISCO E STRESS

Hérnia Disco

Outro desencadeador de hérnia de disco é o fator emocional.

O estresse pode causar contraturas em regiões da coluna, que, se persistirem durante muito tempo, podem comprimir perigosamente os discos

O Dr. Wilhelm Reich (1896 -1957) já estudava este assunto que chamou de couraças. Em toda nossa coluna, existem músculos segurando as vértebras, uma sobre a outra. No stress constante haverá contrações destes músculos paravertebrais, causando compressões de discos, podendo causar hérnia de disco.

Existem várias outras causas de hérnia de disco.

Direitos referentes a hernia de disco, abaulamento ou protusão discal. autorais a Gilberto Agostinho

O SUCESSO DO TRATAMENTO PARA HÉRNIA DE DISCO QUE EFETUAMOS OCORRE GRAÇAS À ASSOCIAÇÃO DAS VÁRIAS TÉCNICAS, ABAIXO DESCRITAS: (clique sobre a especialidade que deseja saber mais)

Autoria hernia de disco, abaulamento ou protusão discal, direitos Gilberto Agostinho

TEMPO DO TRATAMENTO CONTRA HÉRNIA DE DISCO, PROTUSÃO OU ABAULAMENTO

O tempo necessário para o paciente sentir alívio das suas dores, dependerá da gravidade da hérnia de disco.

Em abaulamentos ou, mesmo, em protusão discal, o paciente pode sentir algum alívio já no início do tratamento, porém em hérnia de disco com maior gravidade o alívio das dores será sentido apenas após várias sessões.

Quanto menor o tamanho da hérnia de disco, menos as raizes dos nervos serão pinçados e menos sintomas a pessoa sentirá.hernia

A dor e formigamento diminuirão progressivamente conforme o tratamento resultar na diminuição gradativa no tamanho da hernia de disco, abaulamento ou protusão.

Já na primeira sessão o paciente pode sentir alívio das dores, mas o tratamento total pode demorar alguns meses.

Respeite os direitos autorais desta Pág. sobre HÉRNIA DE DISCO, PROTUSÃO DISCAL, ABAULAMENTO DISCAL, DOR NA COLUNA E CIÁTICO.

DEPOIMENTOS ! ( SATISFAÇÃO DOS PACIENTES QUANTO AO TRATAMENTO )

Direitos autorais desta Pág. DOR NA COLUNA E CIÁTICO, HÉRNIA DE DISCO, PROTUSÃO DISCAL, ABAULAMENTO DISCAL

CUIDADOS POSTURAIS PARA PREVENIR HÉRNIA DE DISCO.

Para evitar hérnia de disco é necessário manter sempre uma postura correta.

Ao transportar algum peso, fazê-lo de modo a distribuir o peso de forma mais uniforme para os dois braços, ou melhor ainda, carregar em mochila presa às costas.

Ao caminhar manter sua cabeça erguida, os olhos olhando para frente e não para baixo, de modo que o pescoço fique reto e o peso da cabeça uniformemente distribuída em toda a coluna, os ombros devem ser mantidos em linha reta. A pélvis deve ser um pouco empurrado para a frente com a barriga levemente contraida.

Quando sentir dor nas costas depois de uma longa permanência em pé, deve agachar-se sobre as pernas para alongar os músculos da coluna lombar.

Ao caminhar manter a postura como descrito acima e evitar sapatos com saltos altos.

Sentar corretamente pode evitar dor nas costas, a coluna deve ficar ereta. A mesa de trabalho deve ter altura ideal para não obrigar a inclinação para frente ou para trás. A cadeira deve ser regulável em altura para permitir os pés alcançarem o chão, e deve ter uma leve curvatura para trás na coluna lombar.

Aqueles que lêem por muito tempo devem descansar o livro em uma mesa e quem permanece por um longo tempo com o computador precisam ajustar o monitor a uma altura que possa manter a cabeça numa posição confortável, nem para baixo nem para cima.

Em qualquer caso, para quem mantém uma mesma posição demorada é interessante adote intervalos regulares de descanço, se levantando, andando, esticando os braços e curvando as costas para frente.

Finalmente, lembrar que ao levantar um objeto pesado, dobrar os joelhos para usar os músculos das pernas e o mínimo da colulna. O peso deve ser erguido colado ao corpo, poupando a coluna vertebral.

Realizar atividade físicas leves, como caminhar, nadar, alongamentos e exercícios terapêuticos leves.

VEJA MINHA OUTRA PÁGINA COM MAIS DETALHES DE PREVENÇÃO DE DOR NAS COSTAS

EXERCÍCIOS TERAPÊUTICOS PARA AJUDAR A PREVENIR HÉRNIA DE DISCO

Se você sente de dor nas costas, deve consultar seu médico antes de fazer estes ou qualquer outro exercício.

Estes exercícios podem ajudar a evitar hérnia de disco, desde que, associados a cuidados de AVDs (Atividades de Vida Diária), posturas adequadas, evitar excesso de esforço físico e procurar sempre lazer para relaxar do estresse mental. Não são destinados a resolver, muito menos, curar uma hérnia de disco. Infelizmente não existe nada simples para se fazer em casa, para curar a hérnia de disco depois de instalada, apenas o tratamento adequado

Estes exercícios terapêuticos poderão aliviar alguma leve dor nas costas, desde que não haja hérnia de disco, nem osteófitos ou outro problema mais sério na coluna. Nestes casos é necessário tratamento e, somente depois que houver melhora, iniciar exercícios específicos.

Deite em uma superfície reta (colchão firme, colchonete ou mesmo cobertor no chão). Puxe, inicialmente, uma das pernas e segure por 20 segundos. Depois faça o mesmo com a outra perna. Por último puxe as 2 pernas juntas e segure pelo mesmo tempo.

Muito útil para alongar região posterior, relaxando a coluna lombar. Lembrando que este exercício não é para curar hérnia de disco, protusão ou abaulamento já existente.

Faça um movimento para frente e para baixo. Desta forma, estende-se nas nádegas e um músculo chamado íleo-psoas. Este músculo é muito forte e puxa demasiadamente a coluna lombar. Quanto mais deixá-lo alongado melhor para evitar hérnia de disco e outros problemas na coluna vertebral. Lembrando que este exercício não é para curar hérnia de disco, protusão ou abaulamento já existente.

Em uma cadeira, abaixe o peito e abrace os joelhos. Desta forma estará empurrando a pélvis e conseguindo alongamento da região posterior das costas e, conseqüente, alívio da compressão dos discos, podendo evitar hérnia de disco, protusão ou abaulamento discal. Lembrando que este exercício não é para curar hérnia de disco, protusão ou abaulamento já existente.

Sente-se no chão e com as mãos toque os dedos dos pés. Este exercício clássico é perfeito para alongar as costas e, em especial a região lombar. Descomprimindo os discos. Útil após trabalhar o dia todo sob estresse. Lembrando que este exercício não é para curar hérnia de disco, protusão ou abaulamento já existente.

Muitas vezes, este exercício é útil para fortalecer os músculos das costas e facilitar o movimento correto da pelve e coluna vertebral. Na posição observada na expire e abaixe a região da cintura, fique alguns segundo. Inspire e eleve a cintura, ficando alguns segundos. Repita 10 vezes, sempre muito lentamente. Lembrando que este exercício não é para curar hérnia de disco, protusão ou abaulamento já existente.

Deite em uma superfície reta (colchão firme, colchonete ou mesmo cobertor no chão).

Puxe com a mão esquerda o seu joelho direito para o lado esquerdo, segure por 20 segundos.

Depois inverta, ou seja, a mão direita puxará o joelho esquerdo para o lado direito. Útil para alongar toda musculatura posterior desde a lombar até a coxa. Lembrando que este exercício não é para curar hérnia de disco, protusão ou abaulamento.

Force levemente a cabeça para um lado, fique por 20 segundos. Depois repita do outro lado por 20 segundos. Bom para alongar a cervical lateral, após tensão no final do dia. Lembrando que este exercício não é para curar hérnia de disco, protusão ou abaulamento.

Forçar levemente a cabeça para o lado esq. com a mão esq. segurando por 20 segundos. Depois inverta o lado e segure por mais 20 segundos.

Não faça este exercício, em hipóte alguma, se estiver com hérnia de disco ou osteófito cervical, pois seria muito perigoso. Lembrando que este exercício não é para curar hérnia de disco, protusão ou abaulamento.

Síndrome de Hunter

2010-05-05T04:43:00.000-07:00

Sobre a síndrome de Hunter ou mucopolissacaridose tipo II
O que é a síndrome de Hunter?

A síndrome de Hunter ou mucopolissacaridose tipo I (MPS II) é uma doença genética hereditária, ligada ao cromossomo X, da classe das doenças de depósito lisossômico (DDLs). Atinge principalmente as pessoas do sexo masculino. É causada pela deficiência de uma enzima chamada iduronato-2-sulfatase. A doença interfere na capacidade do organismo em quebrar e reciclar determinadas substâncias conhecidas como mucopolissacarídeos ou glicosaminoglicanos (GAGs) no lisossomo, resultando em disfunção orgânica multissistêmica. À medida que os GAGs se acumulam nas células de todo o corpo, os sinais da síndrome de Hunter tornam-se mais visíveis.

As manifestações são diversas como alterações faciais, cabeça com volume maior, abdômen aumentado, perda auditiva, comprometimento das válvulas do coração levando a um declínio da função cardíaca, obstrução das vias respiratórias, apnéia do sono, aumento do fígado e do baço. Pode ainda afetar a mobilidade pelo acúmulo de GAGs nas articulações (as "juntas"). Em alguns casos pode haver comprometimento do sistema nervoso central.

Nem todas as pessoas atingidas pela síndrome são afetadas da mesma maneira. Contudo, a doença é sempre grave, progressiva, crônica e, se não diagnosticada e tratada em tempo, pode levar à morte. Vale lembrar que na MPS II a criança apresenta-se normal ao nascer. Entretanto, nos dois primeiros anos de vida, a progressão da doença é muito rápida. Estima-se que o tempo para o diagnóstico a partir do aparecimento dos primeiros sinais e sintomas é de 7 anos. Se a doença não for diagnosticada e tratada precocemente, a expectativa de vida para os portadores da síndrome é de aproximadamente 15 anos.

Um pouco de história

A MPS foi descrita pela primeira vez na história pelo médico canadense Dr. Charles Hunter em 1917. Anos depois, concluiu-se que a doença apresenta sete variações diferentes. Nota-se nos pacientes a ausência ou insuficiência de enzimas responsáveis pela quebra dos mucopolissacarídeos, daí o nome mucopolissacaridose. No caso da mucopolissacaridose tipo II, por ser ligada ao cromossomo X, a síndrome atinge, sobretudo os homens e muito raramente as mulheres. A incidência é de 1 em cada 155 mil meninos nascidos vivos.

LINHA DO TEMPO - MPS II

1917 – A doença é descrita pela primeira vez pelo professor de medicina Charles Hunter, em Manitoba, Canadá;

1952 – Pela primeira vez na descrição da doença, é reconhecido o acúmulo de mucopolissacarídeos nos pacientes com a síndrome;

1964 – É definido que a doença é causada por um defeito de uma enzima;

1965 – Culturas de células de pacientes de Hunter mostram o acúmulo de mucopolissacarídeos;

1971 – Acreditou-se que a enzima defeituosa seria a sulfatase;

1974 – Determinou-se que a enzima defeituosa nos pacientes de Hunter era iduronato-2-sulfatase (I2S);

1999 – Concedida a patente aos EUA baseada no trabalho do médico Dr. John Hopwood (WCH, Adelaide, Austrália) que clonou o gene cDNA para a produção da enzima I2S;

2000 – A empresa de biotecnologia TKT registrou IND para iniciar os testes clínicos da enzima I2S para a síndrome de Hunter;

2001 - A TKT inicia a Fase I/II dos testes clínicos em 12 pacientes de Hunter;
2002 - TKT obtém o status de “droga órfã” na Europa e nos EUA para a I2S e completa as fases I/II com sucesso;

2003 - TKT inicia estudo clínico piloto;

2005- Shire compra TKT e cria a unidade Shire Human Genetic Therapies. A idursulfase é aprovada pelo Food and Drug Administration e usada por centenas de pacientes nos EUA, Europa, países da Ásia e América Latina.

Diagnóstico

Atualmente, o principal entrave para o diagnóstico e para o tratamento de pacientes portadores da síndrome de Hunter e de doenças genéticas incomuns, é o desconhecimento por parte dos médicos e profissionais de saúde em geral, o que acarreta em um diagnóstico tardio e, muitas vezes, errôneo da doença. Isto se deve ao fato dos sintomas apresentados pelos pacientes são facilmente confundidos com doenças comuns em crianças.

Existem dois métodos disponíveis para diagnosticar a síndrome de Hunter. O primeiro e mais utilizado é um exame de urina para investigar os níveis dos glicosaminoglicanos (GAGs). Este é apenas o primeiro passo na investigação da doença. A confirmação exata da síndrome só é feita com um teste para medir a atividade enzimática a partir do sangue ou da pele do paciente.

A genética da síndrome de Hunter

Quase todas as células do corpo humano têm 46 cromossomos, sendo 23 derivados de cada um dos pais. O gene que codifica a produção do I2S está localizado no cromossomo X. As pessoas do sexo feminino têm dois cromossomos X, um herdado do pai e outro da mãe; já as pessoas do sexo masculino têm um cromossomo X herdado da mãe e um cromossomo Y herdado do pai. Se um indivíduo tiver a cópia anormal do gene para I2S desenvolverá a síndrome de Hunter.

A síndrome de Hunter tem um padrão de herança ligado ao cromossomo X. A mãe portadora passará o gene com a mutação codificador I2S, com uma probabilidade de 50% a cada gestação. O pai com síndrome de Hunter passará o gene com a mutação para todas as suas filhas, mas não passará para nenhum dos filhos.

A bioquímica da síndrome de Hunter

O corpo humano depende de uma ampla gama de reações bioquímicas para manter suas funções vitais, inclusive para produzir energia, crescer e se desenvolver, para as comunicações dentro do corpo e proteção contra infecções. Outra função crítica é a quebra de biomoléculas grandes. É aí que reside a base do problema da síndrome de Hunter (MPS II) e de outras doenças de depósito lisossômico.

A bioquímica da síndrome de Hunter é relacionada a um problema em uma parte do tecido conjuntivo conhecido como matriz extracelular. A matriz é constituída por vários açúcares e proteínas e ajuda a formar a estrutura arquitetônica de suporte do organismo. A matriz circunda as células do organismo como uma malha organizada e funciona como um adesivo que mantém as células do organismo juntas. Um dos componentes da matriz extracelular é uma molécula denominada proteoglicano. Como muitos componentes do corpo, os proteoglicanos precisam ser quebrados e substituídos. Quando o organismo quebra os proteoglicanos, um dos produtos resultantes são os mucopolissacarídeos, também conhecidos como GAGs. Existem vários tipos de GAG, cada um localizado em determinados locais do organismo.

Na síndrome de Hunter, o problema reside na quebra de dois GAG: o dermatan sulfato e o heparan sulfato. A primeira etapa da quebra do dermatan sulfato e do heparan sulgato requer a enzima lisossômica I2S. Em pessoas acometidas pela síndrome de Hunter, essa enzima está parcial ou completamente inativa. Como consequência, os GAGs se acumulam nas células de todo o corpo, em particular nos tecidos que contêm dermatan e heparan sulfato. Como consequência desse acúmulo, ocorrem interferências no modo de funcionamento de determinadas células e órgãos, o que ocasiona uma série de sintomas graves. A taxa de acúmulo de GAG não é a mesma para todas as pessoas com a síndrome de Hunter, o que leva ao surgimento de um série de problemas médicos.

Sobre o tratamento

Várias tentativas foram realizadas para auxiliar o organismo a produzir enzimas I2S normais. Essas tentativas incluíram a transferência de células do sangue, de membranas amnióticas, da medula óssea e transplante de sangue do cordão umbilical de indivíduos não afetados para portadores da síndrome de Hunter. Porém não foi possível comprovar a melhora no estado clínico dos pacientes no longo prazo. Apesar do transplante de células da medula óssea em pacientes com formas graves de MPS tipo I ter relativo grau de sucesso quando realizado precocemente, para a MPS II a técnica não apresentou resultados satisfatórios, sendo portanto não indicada rotineiramente. Terapias de suporte, incluindo fonoaudiologia, fisioterapia e certos procedimentos cirúrgicos podem ser úteis.

A terapia que trata a causa da doença, a falta da enzima I2S, está aprovada em diversos países. A terapia de reposição enzimática (TRE) é uma abordagem para o tratamento da síndrome de Hunter, a qual envolve a reposição da enzima deficiente por infusões intravenosas em pessoas acometidas pela doença. Vários estudos demonstraram que os pacientes tratados com esta enzima apresentam melhora significativa do quadro clínico da doença quando tratados com a TRE.

Síndrome de Hunter

SOBRE A SÍNDROME DE HUNTER OU MUCOPOLISSACARIDOSE TIPO II

O que é mucopolissacaridose ?

A síndrome de Hunter ou mucopolissacaridose tipo II (MPSII) é uma doença genética, hereditária, ligada ao cromossomo X, da classe das doenças de depósito lisossômico (DDLs). É causada pela deficiência de uma enzima chamada iduronato-2-sulfatase. A deficiência ou ausência desta enzima leva ao acúmulo dos glicosaminoglicanos (GAGs) no lisossomo, resultando em disfunções orgânicas multissistêmicas.

A MPS foi descrita pela primeira vez na história pelo médico canadense Dr. Charles Hunter, em 1917. Anos depois, conclui-se que a doença apresenta sete variações diferentes. Nota-se nos pacientes a ausência ou a insuficiência de enzimas responsáveis pela quebra dos mucopolissacarídeos, daí o nome “mucopolissacaridose”.

Quais são os principais sinais e sintomas?

As manifestações são diversas como alterações faciais, cabeça com volume maior, abdômen aumentado devido ao aumento do volume do fígado e do baço, perda auditiva, comprometimento das válvulas do coração levando a um declínio da função cardíaca, obstrução das vias respiratórias, apnéia do sono, entre outros.

Outro sintoma muito importante é a restrição da mobilidade, devido ao acúmulo de substâncias nas juntas. Em alguns casos pode haver comprometimento do sistema nervoso central. Nem todas as pessoas atingidas pela síndrome são afetadas da mesma maneira. Contudo, a doença é sempre grave, progressiva, crônica e se não diagnosticada e tratada em tempo pode levar à morte. Vale lembrar que na MPS II a criança apresenta normalidade ao nascer. Entretanto nos dois primeiros anos de vida a progressão é muito rápida.

Quantas pessoas são atingidas pela síndrome ?
Por ser ligada ao cromossomo X a síndrome atinge os homens, muito raramente mulheres. A incidência da MPS II é de aproximadamente um em cada 155 mil nascidos. No Brasil, historicamente, já foram detectados cerca de 200 pacientes. No mundo estima-se que foram diagnosticados cerca de 2 mil portadores da síndrome. Só nos EUA são 500 os pacientes de MPS II.

Como é feito o diagnóstico ?
Atualmente, o principal entrave para o tratamento de pacientes portadores da síndrome de Hunter é o desconhecimento a respeito da doença, o leva ao diagnóstico tardio e muitas vezes errôneo da doença. Isto porque os sintomas apresentados pelos pacientes são facilmente confundidos com doenças comuns em crianças.

Existem dois métodos disponíveis para diagnosticar a MPS II. O primeiro e mais utilizado é um exame de urina para investigar os níveis dos glicosaminoglicanos (GAGs). Este é apenas o primeiro passo na investigação da doença. A confirmação exata da síndrome só é feita com um teste para medir a atividade enzimática a partir do sangue ou da pele do paciente.

Como a síndrome de Hunter é herdada ?

Quase todas as células do corpo humano têm 46 cromossomos, sendo 23 derivados de cada um dos pais. O gene que codifica a produção do I2S está localizado no cromossomo X. As pessoas do sexo feminino têm dois cromossomos X, um herdado do pai e um da mãe; já as pessoas do sexo masculino têm um cromossomo X herdado da mãe e um cromossomo Y herdado do pai. A síndrome de Hunter tem um padrão de herança ligado ao cromossomo X. A mãe portadora do gene defeituoso irá passar a mutação com uma probabilidade de 50% a cada gestação. O pai com a síndrome de Hunter transmitirá o gene defeituoso para todas as suas filhas e não irá passar para nenhum dos seus filhos.

Se um indivíduo tiver a cópia anormal do gene para I2S, ele desenvolverá a síndrome de Hunter. Uma pessoa do sexo masculino pode herdar uma cópia anormal do gene para I2S de duas formas diferentes. A mais freqüente é quando a mãe dele é uma portadora, ou seja, ela tem um gene normal e um anormal para I2S e transmite o gene anormal a ele. No entanto, pode ocorrer uma mutação no gene I2S de seu cromossomo X durante a formação da célula-ovo e esperma. Neste segundo caso, a mãe não é uma portadora e o risco de ocorrer novamente uma mutação espontânea em seu futuro irmão, embora seja muito baixo, não chega a ser nula. As mulheres podem portar uma cópia anormal do gene para I2S e em geral não são afetadas. Embora incomum, já foram relatados casos de Hunter em mulheres e normalmente a doença é mais branda.

Síndrome de Hunter
Informações gerais Sintomas Tratamento Prevenção

Nomes alternativos:
mucopolissacaridose tipo II

Definição:
Doença de depósito hereditária na qual o acúmulo de mucopolissacarídeos nos tecidos corporais resulta em danos.

Causas, incidência e fatores de risco:

A síndrome de Hunter é uma doença herdada ligada ao cromossomo X. As mulheres que apresentam um cromossomo X normal e um cromossomo X defeituoso estão livres da doença. Os homens que apresentam um defeito no cromossomo X desenvolvem a síndrome. A anormalidade que causa esta síndrome é a falta da enzima iduronato sulfatase. Em razão de sua ausência, os mucopolissacarídeos se acumulam em vários tecidos do corpo, causando danos.

As crianças afetadas podem desenvolver um início prematuro da doença tipo (A) logo após os 2 anos de idade, o que causa um aumento do crânio, características faciais grosseiras, retardo mental profundo, espasticidade, rigidez e comportamento agressivo. O início tardio tipo (B) causa sintomas mais leves.

Sintomas:
Forma juvenil (inicial, A):
deterioração mental;
retardo mental grave;
comportamento agressivo;
hiperatividade.

Tardia (B):
deficiência mental leve.

Ambas (A e B):
características faciais grosseiras;
cabeça grande (macrocefalia);
rigidez das articulações;
aumento de cabelo (hipertricose);
surdez (progressiva).

Sinais e exames:
hepatomegalia;
esplenomegalia;
hérnia inguinal;
espasticidade;
contraturas das articulações;
excreção de heparan sulfato e dermatan sulfato na urina.

Os exames que podem indicar a presença desta distúrbio incluem:
urina para heparan sulfato e dermatan sulfato;
estudo enzimático, diminuição de iduronato sulfatase (podem ser estudados no soro, nos glóbulos brancos, nos fibroblastos).

Tratamento:
Não há tratamento específico para a síndrome de Hunter. Os problemas individuais devem ser tratados separadamente.

Expectativas (prognóstico):
A expectativa de vida para a forma prematura (A) vai do final da adolescência até pouco mais de 20 anos.

Complicações:
obstrução das vias respiratórias na forma tardia (B).

Solicitação de assistência médica:
Solicite assistência médica se você ou seu filho manifestarem um grupo destes sintomas, ou se você souber que é portador genético e estiver pensando em ter filhos.

Prevenção:
Recomenda-se o aconselhamento genético aos futuros pais que possuam qualquer antecedente familiar desta síndrome.

Síndrome de Hunter

Fácies grosseiras, deficiência no crescimento, rigidez articular, (entre 2 e 4 anos) e córneas transparentes.

Hunter descreveu em 1917 em dois irmãos, sendo um moderado e o outro grave, baseando-se na idade de início e o grau de envolvimento do SNC com a rapidez de sua deterioração.

Anormalidades

Início entre 2 e 4 anos de idade com crescimento deficiente de 1 a 4 anos com estatura do adulto variando entre 1,20 a 1,50m.

Seu desempenho apresenta deterioração neurológica entre o 2º e o 5º ano de idade podendo chegar à deficiência mental severa com o comportamento hiperativo, agressivo e espasticidade; apresenta "endurecimento" dos traços fisionômicos, lábios grossos e macrocefalia.

As contraturas e rigidez acompanham as articulações, trazendo mãos em garra e alargamento ósseo.

Existem outras possibilidades de comprometimento com hérnias inguinais, secreção da mucosa nasal, perda progressiva da audição, erupção dentária tardia e voz rouca.

Anormalidades ocasionais
Diarréia, lesões cutâneas nodulares sobre a área escapular e braços, cifose, pé cavo, osteoartrite na cabeça do fêmur, pigmentação retiniana, insuficiência cardíaca congestiva e oclusão coronariana, hidrocefalia obstrução das vias aéreas e convulsões.

Diferenças importantes em contraste com a síndrome de Huler:

Córnea transparente;
Não afeta sexo feminino;
Inicio mais gradual das alterações;
Giba menos severa.

História

Apresenta um declínio gradual da taxa de crescimento entre o 2º e o 6º ano. A surdez torna-se evidente entre o 2º e 3º ano.

As complicações neurológicas mais graves ocorrem num período mais tardio, assim a morte pode ocorrer até os 15 anos de idade acarretando por complicações cardíacas decorrentes de fatores valvulares, miocárdicos e isquêmicos bem como obstrução das vias respiratórias pela macroglossia, faringe deformada, pescoço curto e grosso com deformação gradual com colapso da traquéia.

Etiologia

O defeito primário é a deficiência de induronato - sulfatose, o qual pode ser medido nos leucócitos periféricos. O excesso de sulfato de heparan e de sulfato de condroitina é observado na urina. O gene da síndrome de Hunter foi mapeado no Xq 27-q28 . A grande variabilidade de expressão, que inclui os tipos severo e leve e devido as mutações diferentes do mesmo gene. Pessoas do sexo feminino portadoras de Hunter podem ser determinadas pela dosagem de induronato - sulfatose nos leucócitos periféricos. Entretanto os resultados tem sido ambíguos em aproximadamente em 15% dos seus portadores.

Comentários

O tipo da síndrome de Hunter leve foi associada com inteligência conservada na idade adulta. A sobre vida até a 5º ou 6º década de vida é comum.

A perda auditiva em vida adulta é freqüente. A síndrome do túnel do carpo e as contraturas nas articulações também, pois o que diferencia é que a progressão é mais lenta.

Bibliografia

SMITH, J., Padrões Reconhecíveis de Malformações Congênitas, 5º Edição, S.P., 1998, Ed. Manole.

Síndrome de Hunter
Estado de Minas
18/08/2008
Márcia Maria Cruz

http://www.shire.com.br/noticias/shire-na-imprensa/94-sindrome-de-hunter

Doença rara afeta 200 pessoas em todo o Brasil, dos quais 58 são de Minas Gerais

Duas novidades prometem melhorar a vida dos portadores da mucopolissacaridose (MPS), uma doença genética raríssima, progressiva e multissistêmica. Chega ao mercado brasileiro o idursulfase, um medicamento para a MPS do tipo 2, que já era usado por pacientes de mais de 40 países, mas só foi aprovado para venda no Brasil há dois meses, pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa). Provocada por uma deficiência enzimática, a doença tem sete tipos. O tipo 2 é também conhecido como síndrome de Hunter.

A outra novidade é o tratamento multidisciplinar no Hospital Infantil João Paulo II, da Rede Fhemig. Além de enfermeiro, pediatra, cirurgião, pneumologista, cardiologista e fisioterapeuta, a equipe foi reforçada com nutricionista, psicólogo, assistente social, fonoaudiólogo e terapeuta ocupacional. O grupo, que já trabalha com enfermidades complexas, foi capacitado em junho, para atender esses pacientes de forma a lhes proporcionar melhor qualidade de vida.

O medicamento é muito caro. O gasto por paciente varia de R$ 700 mil a R$ 1 milhão por ano. Por isso, segundo a presidente da Associação Mineira dos Portadores de Mucopolissacaridoses (AMPMPS), Miriam Sandra Gontijo Oliveira, o acesso ao tratamento tem ocorrido por meio de liminares judiciais, na maioria dos casos, ou pelo uso compassivo – quando as crianças fazem parte de pesquisas científicas. Ela reconhece que o tratamento é dispendioso, mas lembra que o acesso é um direito das crianças, uma vez que, quando isso não ocorre, podem até mesmo morrer.

Em Minas, 58 crianças são portadoras da mucopolissacaridose. Do total de portadoras, 28 ganharam liminar na Justiça e já recebem o medicamento. Porém, a batalha judicial para conseguir o medicamento é um sofrimento a mais para as famílias. O filho da vice-presidente da AMPMPS Dulcinéia Freitas Pereira de Paula, Victor Hugo Freitas de Paula, de 12 anos, é uma delas. O menino precisa fazer a reposição semanal de enzima para combater as complicações da doença, como a dificuldade respiratória. “A maior dificuldade no tratamento é o deslocamento para as crianças que moram no interior para os Hospitais João Paulo II e Hospital das Clínicas, ambos em Belo Horizonte.” Só existe medicação para os tipos 1, 2 e 6. Para os outros, não há pesquisas nos laboratórios.

No Brasil, foram detectados cerca de 200 pacientes. No mundo, estima-se que foram diagnosticados cerca de 2 mil portadores da síndrome. Trata-se de uma doença genética, autossômica recessiva, que faz parte dos erros inatos do metabolismo. A enfermidade se caracteriza pela falta de enzima que realiza a digestão de componentes das estruturas das células, conhecidos como glicosaminoglicanos (GAG), que são moléculas formadas por açúcares que, junto com a água, formam substâncias viscosas e lubrificantes que permitem, por exemplo, o movimento das articulações do corpo.

FREQÜENTES Feições diferentes, crescimento do crânio, língua e lábios grossos, presença de hérnia umbilical, aumento do volume do fígado e do baço, coluna arqueada, infecção do trato respiratório (otite, sinusite, pneumonia de repetição) e problemas cardíacos (sopro no coração) são alguns dos sintomas mais freqüentes.

Os portadores da síndrome de Hunter podem apresentar também perdas auditivas, espessamento das válvulas cardíacas – que acarretam o declínio das funções cardíacas – doença por obstrução das vias aéreas e apnéia do sono. A amplitude dos movimentos e mobilidade também pode ser afetada. Nem todos os portadores de MPS são afetados da mesma maneira, e a velocidade da progressão dos sintomas é muito variável. No entanto, a síndrome de Hunter é sempre grave, progressiva e limitadora da qualidade ou do tempo de vida.

Cantores abençoados

2010-04-22T06:43:00.000-07:00

ESTAS MÚSICAS SÃO ABENÇOADAS FALAM PROFUNDAMENTE
AO NOSSOS CORAÇÕES. POIS O PRÓPRIO DEUS É O AUTOR DELAS UTILIZANDO NÓS SERES HUMANOS...

eric chartiot

2010-03-19T07:33:00.000-07:00

Filmes maravilhosos...

História interpretada por Eric Chartiot "lua e estrela"....

http://www.youtube.com/watch?v=TPMO8eypS3k

Uma história mágica interpretada por Eric Chartiot

"o espantalho e a passarinha"...

http://www.youtube.com/watch?v=L817i-i1b5Q

A história do "palhaço triste"

http://www.youtube.com/watch?v=P_URMqmIeeM

Formação Acadêmica

1980: Baccalauréat (vestibular)
1983: Diploma de Estudos Universitários de línguas estrangeiras aplicadas, Univ. Lyon II, França
1984: Licenciatura em línguas estrangeiras aplicadas, Univ. Lyon II, França
1985: Mestrado em línguas estrangeiras aplicadas, Univ. Lyon II, França.
Experiência profissional
1981: Estágio profissional em Londres, Inglaterra
1985/86: Professor de francês, Sevilha, Espanha
1986/87: Adido Lingüístico Adjunto, Embaixada da França em Brasília, Brasil
1988: Delegado pedagógico da Editora Hachette, Paris, França
1991: Responsável de exportação para América Latina, France Edition, Paris, França
1993: Diretor de Cursos do Centro Cultural Francês, Oslo, Noruega
1997: Diretor da Aliança Francesa de Porto Alegre, Brasil
2002: Mágico profissional, Porto Alegre, Brasil

Experiência Artística
1996: Início do curso de mágica no Norsk Magisk Circle (Associação Mágica norueguesa)
1997: Apresentação do primeiro espetáculo para escolas no Liceu Francês de Oslo
1998: Integração ao grupo de mágicos do Rio Grande do Sul
1999: Conferência para mágicos sobre desvio e controle de atenção
Participação no primeiro Festival de Mágicas de Novo Hamburgo
Participação no Festival de Mágica de Canoas
Participação no Festival Internacional de Mágica do Mercosul, Florianópolis, SC
Participação no Festival de Mágica, Pelotas, RS
2001/2002: Primeira apresentação do espetáculo “Como num livro aberto”, Feira do Livro de Porto Alegre e múltiplas apresentações do espetáculo em escolas, clubes e feiras de Porto Alegre e Estado do RS.
2003: Apresentação de palestras para professores sobre a utilização da mágica na sala de Aula (Instituto de Educação da Universida..:: ERIC CHARTIOT. COM ::..Federal do Rio Grande do Sul e Colégio Anchieta).
Abril 2003: Início do trabalho de close-up no Barbazul, cocktail Pub de Porto Alegre
2004: Primeira apresentação do espetáculo “Contos Mágicos”, Porto Alegre
Publicação do livro “A melhor mágica do mundo” em colaboração com David Medina, WS Editor,
Porto Alegre (RS)
Participação no Festival Internacional de Mágicos, FLASOMA, Buenos Aires (Argentina)
2005: Primeira apresentação do espetáculo “Um conto de Natal”, Canela (RS)
2006: Primeira apresentação do espetáculo “O Horla”, Porto Alegre (RS)
Publicação do livro “Contos Mágicos”, WS Editor, Porto Alegre (RS)
Integra o grupo MAGIARTE de mágicos de Porto Alegre.
2007: Palestra e apresentação no Festival Internacional de Posadas (Argentina)
Palestra e Apresentação no Encontro Mundial de Mágicos de Belo Horizonte (MG)

Trabalhos realizados para empresas
Schering do Brasil (Porto Alegre), Adubos Trevo (Rio Grande e Porto Alegre), Copesul (Polo Petroquímico), Himaco (Novo Hamburgo), Kaizen (Porto Alegre), Zaffari – Bourbon (Porto Alegre, Canoas), Andréia Bruhm Eventos (Porto Alegre), Hospital Moinhos de Vento (Porto Alegre), SESC (Caxias do Sul), Agencia Paim (Porto Alegre), Dell Computers (Porto Alegre), Sindus (Porto Alegre), Bunge Alimentos (Canoas), GM (Porto Alegre) , RBS TV (Porto Alegre) , Livraria Cultura, Associação Brasileira de Cirurgia de Mão – SP, Leopoldina Juvenil de Porto Alegre Wal Mart do Brasil

Participações em Feiras do Livro no RS
Alvorada / Ajuricaba / Alegrete / Bento Gonçalves / Boa Vista do Incra / Bom Princípio / Cachoeira do Sul / Caxias do Sul / Caçapava do Sul / Cachoeirinha / Canela / Capitão / Carlos Barbosa / Carazinho / Chapada / Charqueadas / Cotiporã / Cruz Alta / Dois Irmãos / Encantado / Encruzilhada do Sul / Erechim / Estância Velha / Farroupilha / Frederico Westphalen / Garibaldi / Guaíba / Guaporé / Gramado / Horizontina / Igrejinha / Ijuí / Itaqui / Ivoti / Lagoa Vermelha / Lajeado / Maquiné / Mato Leitão / Minas do Leão / Morro Reuter / Não-Me-Toque / Nova Bassano / Nova Hartz / Novo Hamburgo / Osório / Palmeira das Missões / Parai / Passo Fundo / Pelotas / Picada Café / Porto Alegre / Rio Pardo / Sapiranga / Santa Cruz do Sul / Santa Maria do Herval / S. Antônio da Patrulha / São Leopoldo / São Luiz Gonzaga / São Marcos / Sete de Setembro / Soledade / Sananduva / Santa Cruz do Sul / Sinimbu / Tapera / Taquari / Teutônia / Três Cachoeiras / Tupanciretã / Vacaria / Vale do Sol / Venâncio Aires / Vera Cruz ..:: ERIC CHARTIOT. COM ::..Veranópolis.

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